脑白质疏松危险因素的回归分析①

张爱娟，王素珍，王金红

脑白质疏松1987年由Hachinski首先提出，是指CT、MRI等所见的脑白质改变，表现为脑室旁和/或半卵圆中心的斑片或弥漫状CT低密度、MRI T2及Flair高信号改变，通常伴少量腔隙性梗死或微梗死病灶。脑白质疏松病因尚不明确，可导致患者认知下降、步态不稳、帕金森样症状、二便障碍、容易跌倒，严重危害人类健康[1-4]。以往认为其病理基础主要为小血管病变，病理机制不清。目前越来越多的研究发现，脑白质疏松与大血管狭窄有更多的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月～2011年8月以缺血性脑血管病住院的患者204例，其中男性141例，女性63例，年龄46～94岁，平均(67.91±8.84)岁。排除大面积脑梗死，意识障碍，并发严重心、肾、肝病变，其他原因引起的脑白质病变，如中毒性脑病、先天代谢病等。所有入院患者详细记录既往史、个人史、并发症等。每天吸烟1支以上、吸烟时间长于1年者为吸烟；男性每周饮酒＞168 g酒精，女性每周＞112 g为饮酒(英国皇家内科协会1987年)。

1.2 方法 入院后用日本东芝1.5 T磁共振仪行脑MRI检查。白质病变的分级：0级：无脑白质病变；1级(轻度)：侧脑室周围前、中、后部可见散在斑点状局限性病灶；2级(中度)：双侧脑室周围前、中、后可见局限性、非融合性或部分融合性斑片状病灶；3级(重度)：病变融合成片，并累及整个脑室周围白质[5]。入院次日清晨，静卧空腹取周围静脉血2 ml，美国BeckmanCX29多功能生化分析仪测血脂、血糖、纤维蛋白原水平等。多功能超声(日本东芝370,715 MHz)测定双侧颈总、颈内、椎动脉粥样硬化斑块和狭窄率，当面积狭窄＞50%认为有大血管狭窄。

1.3 统计学分析 以白质病变分级为因变量，可能的影响因素为自变量，采用SAS 9.2软件进行非条件Logistic回归分析。自变量赋值：二分类资料：不发生为0，发生为1；多分类有序资料进行等距自然编码；多分类无序资料设置哑变量；连续性计量资料参照相应指标进行等级划分，转化成有序分类资料，然后进行等距自然编码。具体见表1。显著性水平α=0.10。

表1 脑白质病变影响因素研究指标及赋值表

2 结果

共有5个因素纳入回归方程，分别是颈动脉狭窄、年龄、低密度脂蛋白、载脂蛋白B和载脂蛋白A。各因素的偏回归系数估计值见表2。

表2 有序分类多因素非条件Logistic逐步回归结果

3 讨论

血管性脑白质病变以往主要认为是小血管病。脑室周围的深部白质恰好处于脑膜动脉的长穿支和来自室管膜下动脉的脑室动脉供血的分水岭区[6-7]，当发生脑缺血或低灌注时，该区域极易发生缺血性改变。

目前认为，大血管狭窄是脑白质病变的重要原因。大血管特别是颈内动脉系统的狭窄，可以引起低灌注状态；随着狭窄程度的增加，出现涡流或湍流，严重损伤血管内皮。脑白质的供血解剖特点决定了它比皮层更容易受到低灌注引起的缺血损害[8]。英国学者发现，老年人脑白质病变源于慢性低灌注损伤[9]。

此外，动脉微栓塞也可能是白质损害的危险因素。临床发现，部分以脑血管病住院的患者中，有的患者MRI T2和Flair序列显示点片状白质病变，DWI序列显示在其附近有小的点、斑片状新鲜脑梗死病灶，这样的患者往往有轻微神经功能障碍，甚至仅仅只有头胀、麻木、头晕。

有研究显示，在不考虑大血管狭窄的前提下，年龄、高血压、腔隙性梗死是脑白质损害的重要危险因素[10]。本研究显示，大血管狭窄和年龄、低密度脂蛋白、载脂蛋白B是脑白质损害的重要独立危险因素，载脂蛋白A是保护因素。这些因素均与血管损害密切相关。提示要减轻白质损害，应该着重控制脑血管病的危险因素。

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