胃癌术后胃瘫综合征的临床危险因素分析

王振波，张建立，江秀丽

（青岛大学医学院附属医院东区普外科，山东 青岛 266061）

术后胃瘫综合征（PGS）是手术后出现的一种功能性而非机械性的梗阻，以胃排空迟缓为主要临床表现，病人自觉上腹部饱胀压迫感，伴恶心、呕吐，呕吐物为含胆汁的胃液，多者可达3 000 mL以上，是一种胃动力紊乱综合征，多见于上腹部手术，尤其是胃和胰腺手术后，在中下腹部手术中较少见，发生率为0.4%～10.0%［1］。2005年1月—2010年12月，我科共行根治性胃大部切除术病人756例，其中发生PGS者46例。本文对其临床资料进行回顾性分析，对胃癌行D2＋手术病人术后PGS发生的相关因素进行回归分析，以指导临床治疗过程中减少PGS的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料

胃癌手术病人756例（除外全胃切除病人），男472例，女284例，男∶女＝1.66∶1；年龄29～78岁，平均（52.5±10.2）岁。其中病灶位于胃体、胃底部者105例，位于胃窦部者651例。手术后共发生PGS病人46例，发生率为6.02%，其中男28例（占60.9%），女18例（占39.1%）。出现PGS症状时间为术后7～15 d，平均12.6 d，未进饮食或进流质饮食改为半流质饮食时发生。PGS的诊断参照文献［2－3］标准：一项或多项检查提示有胃潴留，但无胃流出道机械性梗阻征象；胃引流量＞500 mL／d，持续时间超过10 d；无明确水、电解质、酸碱失衡；无引起胃排空障碍的基础疾病及应用影响平滑肌收缩的药物史。其中经胃镜检查证实22例，经X线检查证实36例。

1.2 临床表现及治疗

46例病人自觉上腹部饱胀压迫感，伴恶心、呕吐，呕吐物为大量含胆汁的胃液，多者可达3 000 mL以上，平均每天引流量（1 242.4±52.3）mL，胃引流量大于800 mL的时间为（22.1±5.8）d，恢复时间为（26.8±5.9）d。46例均采用非手术治疗，包括：消除紧张情绪，克服恐惧心理；持续胃肠减压；营养支持，纠正贫血和低蛋白血症；应用促进胃动力药物，包括甲氧氯普胺、吗丁啉等。46例均治愈，无再次手术病例。

1.3 研究方法

以发生PGS者作为观察组，未发生PGS者作为对照组，比较两组病人性别、年龄、术前消化道梗阻、贫血、低清蛋白血症（≤30 g／L）、手术方式、手术时间、术中出血量、围手术期高糖血症（≥8 mmol／L）、术后应用自控镇痛泵、术后腹腔并发症（胃瘫除外）等方面的差异。统计学分析采用SPSS 17.0统计软件，先进行单因素检验；然后将单因素分析筛选出的显著性变量（P＜0.05）进入Logistic回归模型，进行危险因素多元分析，计算相对比值比（OR）及OR的95%CI，估算其危险相关性。

2 结 果

2.1 单因素分析

以是否发生PGS为应变量，以其他变量为自变量进行单因素分析，结果显示，年龄≥65岁、围手术期高糖血症、毕－Ⅱ式手术、围手术期低清蛋白血症和术前幽门梗阻与PGS有关（P＜0.05），而性别、术前贫血、手术时间、术后应用镇痛泵及术中出血量与PGS无关（P＞0.05）。见表1。

表1 PGS临床危险因素单因素分析结果

2.2 多因素Logistic回归分析

以是否发生PGS为应变量，以可能影响PGS发生的因素为自变量进行赋值：男性X1＝1，女性X1＝2；年龄≥65岁，X2＝1，年龄＜65岁，X2＝2；术前有梗阻X3＝1，术前无梗阻X3＝2；贫血X4＝1，无贫血X4＝2；有低清蛋白血症X5＝1，无低清蛋白血症X5＝2；毕－Ⅰ式手术为X6＝1，毕－Ⅱ式手术为X6＝2，Roux－en－Y 式手术X6＝3；手术时间≥4 h，X7＝1，＜4 h，X7＝2；有高糖血症X8＝1，无高糖血症X8＝2；应用镇痛泵X9＝1，未用镇痛泵X9＝2；术中出血量≥400 mL，X10＝1，＜400 mL，X10＝2；有腹腔并发症X11＝1，无腹腔并发症X11＝2。非条件多因素Logistic回归分析结果表明，上述变量中共有4个因素进入方程，即毕－Ⅱ式手术、术前出现幽门梗阻、围手术期高糖血症、围手术期低清蛋白血症。见表2。

表2 胃癌术后PGS危险因素的多因素非条件Logistic回归分析结果

3 讨 论

MATULIKOVA等［2］研究认为，PGS是腹部手术后的比较少见的早期并发症，PGS的发生是多因素协同作用的结果。本文结果表明，在手术方式中，毕－Ⅱ式手术后的PGS发生率显著高于其他两种手术，与廖永祥等［3］研究结果一致，说明胃解剖结构及胃内环境的改变对PGS的发生有影响。其可能原因：毕－Ⅱ式手术切除了胃运动最活跃的幽门及胃窦；十二指肠是胃肠道进食间期的起搏点，毕Ⅱ式吻合后，来自十二指肠起搏点的电活动不能传至空肠袢引起有效的收缩，导致胃排空减缓；加之部分手术病人需要切除迷走神经干（WASEEM 等［4］和GUMASTE等［5］的研究表明，PGS与胃的去神经支配有关）、术后胃肠激素失调等多种因素作用下，导致残胃蠕动节律失常，残胃排空失调［6］，PGS的发生率明显增高。

本文研究结果还显示，术前有幽门梗阻者较无梗阻者PGS发生率明显增高。由于幽门梗阻导致胃扩张，张力降低，黏膜水肿，胃蠕动减弱。MCCALLUM等［7］于胃切除术后应用核素标记的固体食物作胃排空试验，结果显示，术前有胃流出道梗阻组比无梗阻组胃内核素残留量明显减少，而且术前梗阻病人术后50%发生了慢性的、非器质性梗阻的胃潴留，胃排空时间明显延长。本文结果与其一致。

本研究结果显示，围手术期高糖血症是术后PGS发生率增加的相关因素。高糖血症可导致内脏的自主神经发生变性，导致胃张力减退，运动功能减退。MASON等［8］对29例术后出现胃瘫的病人进行研究，其中24例患有1型糖尿病，结果显示高糖血症对胃动力有明显抑制作用，并且与其升高的程度呈正比。本研究结果还显示，围手术期低清蛋白血症是PGS发生的危险因素。可能与低清蛋白血症致吻合口水肿，引起局限性肠麻痹和运动功能失调，延缓术后胃肠道功能恢复有关。

综上所述，对欲行胃癌手术的病人应注重围手术期的处理。术前应进行仔细评估，控制基础疾病，纠正贫血和营养不良，控制血糖和血清清蛋白于理想水平，对并发幽门梗阻者术前应行有效的洗胃与减压等综合处理，以预防和减少胃癌病人手术后PGS的发生。

［1］BAR－NATAN M，LARSON G M，SETEPHENG，et al.Delayed gastric emptying after gastric surgery［J］.Am J Surg，1996，172（1）：24－28.

［2］MATULIKOVA A，HOCH J.Gastroplegia after elective intestinal surgery［J］.Rozhl Chir，2000，79（3）：108－111.

［3］廖有祥，汤恢焕，刘庆武，等.胃癌手术后胃瘫综合征的多因素分析［J］.中国普通外科杂志，2008，17（4）：318－321.

［4］WASEEN S，MOSHIREE B，DRAGANOV P V.Gastroparesis：current diagnostic challenges and management considerations［J］.World J Gastroenterol，2009，15（1）：25－37.

［5］GUMASTE V，BAUM J.treatment of gastroparesis：an update［J］.Digestion，2008，78（4）：173－179.

［6］NOAR M D，NOAR E.Gastroparesis associated with gastroesophageal reflux disease and corresponding reflux sy mptoms may be corrected by radioirequeney ablation of the cardia and esophagastric junction［J］.Surg Endosc，2008，22（11）：2440－2444.

［7］MCCALLUM R W，POLEPALLE S C，SCHIRMER B.Completion gastrectomy for refractory gastropatesis following surgery for peptic ulcer disease.Long－ter m follow－up with subjective and objective para meters［J］.Dig Dis Sci，1991，36：1556－1561.

［8］MASON R J，LIPHA M J，ECKERLING G，et al.Gastric electrical stimulation：an alter native surgical therapy for patients with gastroparesis［J］.Arch Surg，2005，140（5）：841－847.