进展性脑梗死相关因素临床分析

谢荣堂 赵明明 赵玉芳

进展性脑梗死(SIP)指发病后患者神经功能缺失症状48 h内或更长时间的时间逐渐进展或呈阶梯加重。这类疾病病死率，致残率均较高，严重影响患者的预后，并易引起医疗纠纷，应引起神经内科临床工作人员的重视。笔者收集了发病24 h内入院的进展性脑梗死36例并进行分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年3月至2011年3月在我院24 h内住院治疗的进展性脑梗死患者36例，男26例，女10例，年龄56～82岁，平均(62.34±1.42)岁，同期住院与诊断明确的42例非进展性脑梗死作为对照，男29例，女13例，年龄45～76岁，平均(62.34±1.42)岁。

1.2 诊断标准 入选病例均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准［1］，且满足下列条件:①在发病6～48 h内局灶性神经功能缺损症状进行性加重的进展性脑梗死。②经头颅CT证实并排出脑出血;无房颤及栓子来源;无出血性疾病及出血倾向。近期无手术、外伤，无活动性溃疡;首次发病或既往发病未留下神经功能缺损，收缩压＜200 mm和舒张压＜120 mm Hg。意识清醒或轻度嗜睡者，瘫痪肌力0-3级。本组患者有高血压病史21例，糖尿病病史7例、冠心病4例，脑梗死病史3例、慢性支气管炎病史2例。

1.3 方法 对两组患者均进行NIHSS神经功能缺损评分，对进展性脑梗死的患者，在病情稳定后再进行第二次评分;患者入院后记录有无糖尿病、高血压病史。常规测量入院后体温、血压，采血检测白细胞、血糖、胆固醇、甘油三酯、颈部血管超声检查。结合临床表现、影像学检查，可能引起进展性脑梗死的多种因素进行分析和总结。

1.4 统计学方法 两组病例临床指标结果应用SPSS 10.0软件进行统计学分析，发热、白细胞增多、颈动脉斑块及颈动脉狭窄例数计数资料采用χ2检验，收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇计量资料采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

1.5 结果 比较两组患者的各项临床指标，结果显示，进展性脑梗死组中合并发热、白细胞增高、颈内动脉狭窄、颈动脉斑块例数显著增多，与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。空腹血糖、胆固醇、甘油三酯及收缩压变化与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。两组舒张压比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 各项临床指标比较

2 讨论

进展性脑梗死是指发生在起病6 h后，因脑梗死缺血的进展或组织坏死加重而出现神经功能恶化的一类脑梗死，病情进展一般发生在发病后6 h至1周，现行教科书认为发病后48 h内神经缺损症状逐渐进展，或阶梯式加重的缺血性卒中为进展性脑梗死［2］。国外将进展性脑梗死分为早期进展阶段和晚期进展阶段。认为［3］脑卒中早期神经功能障碍进行性加重是由于脑梗死本身机制的作用，与血液动力学及新陈代谢因素的关系更加密切。晚期的进展是全身因素造成的，常归因于系统的并发症，吸入性肺炎及脑卒中的复发。患者临床症状进行性加重的病理生理机制目前还不清楚。进展性脑梗死发病机制复杂，病因较多，与严重的动脉粥样硬化、血栓的进展、侧枝循环血管阻塞、脑水肿、高血压、糖尿病及血液高凝状态有关。缺血区血流量进一步减低也是进展性脑梗死的重要因素。本组资料表明既往有糖尿病病史、收缩压水平下降、颈动脉狭窄、颈动脉斑块形成、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、发热、白细胞升高，进展性脑梗死组与完全性脑梗死组差异显著。

脑梗死急性期高血压如何管理一直是一个棘手的问题，脑血管病急性期，由于缺血的脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制，该缺血期的脑血流量几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注。加上大部分脑梗死患者有高血压病史，脑血流自动调节范围比较狭窄，多数缺血性脑卒中的患者中与发病数小时内血压升高，即使未行抗高血压治疗，其增高的血压也有自行下降的趋势。尤其是收缩压对缺血性卒中有直接的影响，收缩压越高，缺血性卒中进展的风险越低。发病36 h内收缩压每升高20 mm Hg，卒中进展的风险就下降0.66［4］。本组研究提示进展性脑梗死的收缩压明显低于完全性脑梗死组。临床上常见医源性不合理应用降压药物使血压降得过低而导致脑灌注不足，血液瘀滞，使神经功能缺损情况进行性加重，特别对于长期高血压和明显动脉硬化的老年患者，脑梗死急性期，如果平均动脉压高于130 mm Hg或收缩压高于200 mm Hg，方可适当谨慎地采取降压措施和使用扩张血管药。

糖尿病是脑梗死的一个独立危险因素，更是脑梗死进展的高危因素。长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性降低，血流灌注减少。而脑梗死血糖偏高，可加重缺血性糖原无糖酵解，乳酸浓度升高，pH值下降，水解酶释放。高血糖还可使兴奋性氨基酸增加，钙通道开放，钙、钠离子内流，致细胞肿胀、崩解，以上作用导致神经元损伤、死亡，并破坏血脑屏障，引起脑水肿，又加重脑缺血，形成恶性循环［5］。

本组资料显示进展性脑梗死组患者的颈部血管病变，明显重于对照组，提示脑动脉硬化和颈动脉狭窄是进展性脑梗死的危险因素。颈动脉狭窄被认为是缺血性脑血管病的常见的病因之一，大多数进展性脑梗死病变的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉，在侧支循环不良或无侧枝循环建立的情况下，血管狭窄所导致的低灌注可以导致病情进展。

本组资料显示，进展性脑梗死组甘油三酯、胆固醇、血浆纤维蛋白原高于对照组。高脂血症使血液黏度增高，红细胞变形能力减弱，血小板聚集增加，循环阻力增大、血流缓慢，是血栓形成几率增加。作为炎症反应的发热、白细胞增多在进展性脑梗死起重要作用，脑卒中24 h内体温增高可明显加重脑损害，被认为是脑梗死体积增大和神经功能缺损加重的独立预测因素。体温37℃以上，每升高1℃脑代谢增加13%，早期神经功能恶化的危险度增加8.2倍［6］。本研究显示进展性脑梗死组发热、白细胞增多增高明显高于完全性脑梗死组。

综上所述，进展性脑梗死的发生是多种因素，多种机制共同作用的结果。在临床工作中，我们发现相关因素要积极处理，积极纠正患者自身因素，并且在治疗过程中避免病情进展的医源性因素，这样对减少进展性脑梗死的发病及提高急性脑梗死的治疗效果有一定意义。

［1］中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能评分标准.中华神经科杂志，1996，29(6):381-382.

［2］王维治，罗祖明.神经病学.第5版.北京:人民卫生出版社，2004:134-135.

［3］Alawneh JA，Moustafa RR，Baron JC.Hemodynamic factor and perfusion abnomalities in early neurological deterioration.Stroke，2009，40(6):443-450.

［4］王洪新，韩仲岩.高压氧、糖尿病与进展性脑卒中的相关研究.卒中与神经疾病杂志，2002，12(9):364-365.

［5］胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学.第5版.北京:人民军医出版社，2003:203.

［6］刘丽萍，王拥军.体温与卒中的关系.国外医学.脑血管疾病分册，2004，12(4):267-270.