脂肪肝患者血脂、血糖及肝功能损害的相关性研究

冯苏娟 陈 莉

1.重庆日报报业集团卫生所，重庆 400010；2.成都军区总医院检验科，四川成都610083

脂肪肝患者血脂、血糖及肝功能损害的相关性研究

冯苏娟1陈 莉2

1.重庆日报报业集团卫生所，重庆 400010；2.成都军区总医院检验科，四川成都610083

目的 研究脂肪肝患者血脂、血糖以及肝功能损害之间的相关性。 方法 选择2010年9月～2011年3月在笔者所在医院超声科检查确诊的196例脂肪肝患者作为观察组，同时选择同时期门诊体检的120例健康者作为对照组，分别检测两组的血脂、血糖、肝功能指标水平，并进行统计学分析和处理。 结果 观察组TC、TG、LDL-C、FBG均显著高于对照组，而HDL-C显著低于对照组，观察组ALT、AST、GGT均显著高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 脂肪肝与高血脂、高血糖以及肝功能损害有一定的关联。

脂肪肝；血脂；血糖；肝功能

脂肪肝是一种由于各种因素引起肝细胞脂肪堆积过多的常见肝脏病变，是我国仅次于肝炎的第二大肝病。脂肪肝早期一般多没有明显的症状，多是在体检时发现的，但是如果不加以预防，很可能会导致更严重的肝脏疾病，据报道，约有1.5%～8.0%的脂肪肝患者最终会进展成肝硬化，甚至肝脏功能衰竭而死亡[1-2]。为了解脂肪肝患者血脂、血糖以及肝功能损害之间的相关性，笔者所在医院对196例脂肪肝和同期120例健康者进行了研究，并报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年9月～2011年3月在笔者所在医院超声科检查确诊的196例脂肪肝患者作为观察组，其中男128例，女68例；年龄31～69岁，平均（48.2±5.9）岁；所有患者诊断均符合脂肪肝的诊断标准，均经肝胆B型超声确诊。选择同时期门诊体检的120例健康者作为对照组，其中男82例，女38例；年龄32～70岁，平均（49.4±4.8）岁。两组在年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

在清晨空腹状态下抽取静脉血送检，用全自动生化分析仪分别检测两组的血脂、血糖、肝功能指标水平，并进行统计学分析和处理。

1.3 观察指标

（1）血脂、血糖水平：包括总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）；（2）肝功能指标：包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组血脂、血糖水平比较

观察组TC、TG、LDL-C、FBG均显著高于对照组，而HDL-C显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组血脂、血糖水平比较（± s）

表1 两组血脂、血糖水平比较（± s）

注：与对照组比较，*P＜0.05

组别 n TC（mmol/L） TG（mmol/L） LDL-C（mmol/L） HDL-C（mmol/L） FBG（mmol/L）观察组 196 6.42±1.33* 3.13±1.42* 4.24±1.74* 0.71±0.32* 6.97±1.52*对照组 120 4.24±0.81 1.15±0.56 2.74±0.82 1.66±0.62 4.72±0.71

2.2 两组肝功能指标水平比较

观察组的肝功能指标检测结果ALT、AST、GGT均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组肝功能指标水平比较（± s）

表2 两组肝功能指标水平比较（± s）

注：与对照组比较，*P＜0.05

组别 n ALT（U/L） AST（U/L） GGT（U/L）观察组 196 136±74* 64±36* 172±98*对照组 120 31±24 21±10 46±32

3 讨论

脂质代谢中，肝脏主要是合成TG、胆固醇以及磷脂，并以极低密度脂蛋白（VLDL）形式分泌释放入血，以供应其他组织器官的利用。肝脏合成TG的量如果超过了合成和分泌VLDL的能力，就会导致TG沉积于肝细胞内形成脂肪肝[3-4]。本资料研究结果显示，观察组TC、TG、LDL-C均显著高于对照组，而HDL-C显著低于对照组，两组比较统计学上均有显著性差异（P＜0.05），这是因为脂肪肝时，脂质代谢异常，游离的脂肪酸进入肝脏后不能被完全代谢，从而沉积于肝细胞内，反应了肝脏合成和代谢TG的失调。高TG或者合并高TC、LDL-C以及低HDL-C血症是脂肪肝患者主要血脂特点。本研究显示，观察组FBG水平显著高于对照组，这是因为脂肪肝时，脂肪组织对胰岛素产生了抵抗或者胰岛素相对不足导致的。胰岛素抵抗可以促进周围脂肪组织分解增加，TG和游离脂肪酸大量入血，进一步沉积于肝细胞内，反作用加重形成了脂肪肝[5]。另外，血糖升高多合并有高胰岛素血症，而胰高血糖素在肝脏组织内不能抑制脂肪的合成，但能抑制肝脏释放VLDL，因此也加重了脂肪肝的发展。胰岛素抵抗和其导致的糖代谢紊乱参与了脂肪肝的发生和发展，脂肪肝本身又能促进胰岛素的分泌和加剧胰岛素抵抗，形成了恶性循环，因此改善胰岛素抵抗能防治脂肪肝。

本资料研究结果还显示，观察组ALT、AST、GGT均显著高于对照组，两组比较统计学上均有显著性差异（P＜0.05），这是由于脂肪肝患者细胞内游离脂肪酸增加和脂肪变性，导致肝脏对炎症反应和其它损伤因素敏感性增高，从而使肝细胞缺血缺氧，自由基大量产生，生物膜脂质过氧化，通透性增加，肝细胞肿胀、变性、坏死，大量的ALT、AST、GGT释放入血。

总之，脂肪肝患者TC、TG、LDL-C、FBG以及肝功能指标均显著高于健康人群，而HDL-C显著低于健康人群，说明脂肪肝与高血脂、高血糖以及肝功能损害有一定的关联。脂肪肝患者不仅具有非常显著的血清TG、TC和LDL-C水平的上升，而且存在明显的肝细胞病理损伤及其胆红素代谢和胆汁酸分泌的异常，这些指标不仅有利于脂肪肝的实验诊断，而且提示控制血脂水平，对减少和预防脂肪肝的发生，减缓脂肪肝病症和严重并发症的发生有重要意义。因此对脂肪肝患者及时检测血脂、血糖和肝功能，有助于预防和减少该病的发生，对于降低脂肪肝的发病率非常有意义。

[1] 崔静，李建，徐刚，等.老年人非酒精性脂肪肝病与血脂、血糖、肿瘤坏死因子α的相关性研究[J].中国老年学杂志，2008，28（11）：1095-1097.

[2] 钱文祥.脂肪肝患者血脂、血糖和肝功能指标变化的临床分析[J].中国医药指南，2011，9（13）：239-240.

[3] 陈容平，杨锐，陈宏，等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗的特点 [J].广东医学，2011，32（8）：1006-1007.

[4] 张风平.非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和糖耐量异常的关系[J].山东医药，2011，51（9）：78-79.

[5] 阳琰，高琳，郝涛，等.餐后游离脂肪酸与2型糖尿病并原发性非酒精性脂肪肝的关系[J].实用医学杂志，2009，25（22）：3810-3812.

Correlation study of blood fat, blood sugar and liver damage of patients with fatty Liver

FENG Sujuan1CHEN Li2
1.Chongqing Daily Newspaper Group Health Center, Chongqing 400010,China; 2. Laboratory Medicine, Chengdu Military General Hospital, Chengdu 610083,China

ObjectiveTo study the correlation of blood fat, blood sugar and liver damage of patients with fatty liver.Methods196 cases of fatty liver from September 2010 to March 2011 were collected as research group.120 healthy cases were collected as control group at the same time. Blood fat, blood sugar and liver function index level were tested and assessed with statistical analysis.ResultsLevels of TC, TG, LDL-C, FBG of the research group were significantly higher than them of the control group, with P＜0.05. HDL-C level of the research group were significantly lower than them of the control group, with P＜0.05. Levels of ALT, AST, GGT of the research group were significantly higher than them of the control group, with P＜0.05.ConclusionFatty liver and high blood fat, high blood sugar and liver damage has certain relevance.

Fatty liver; Blood fat; Blood sugar; Liver damage

R575.5

B

2095-0616（2012）11-153-02

2012-04-16）