小儿闭塞性细支气管炎16例诊疗分析

饶章永

【摘要】 目的 探讨小儿闭塞性细支气管炎（BO）的临床、影像学及病毒学特点。方法 对我科2007年1月到2012年1月诊断的BO患儿临床资料进行回顾性分析，特别是患儿的病毒及影像学的分析。结果 本组患儿在病情稳定后均出院，但治疗效果并不佳，另所有患儿均在规定时间内进行复查，复查结果依然不理想，仅有5例患儿表现为好转。结论 BO的正确诊断主要依据为典型的临床表现、肺部HRCT和肺功能以及病毒分类，而对于BO的治疗目前没有特效药物，但是依靠常规治疗，对于症状的缓解还是有效的。

【关键词】 闭塞性细支气管炎；小儿；临床特点；诊断方法

闭塞性细支气管炎（BO）为急性下呼吸道临床病理综合征之一，本病常继发于下呼吸道损伤后，也可为特发性，腺病毒感染是引起本病的主要病原体，儿童多见于感染。从临床意义上讲，BO可分类为增殖性细支气管炎和狭窄性细支气管炎，由于此病的治疗并没有特效药，因此对于此病应值得关注。本文回顾性分析2007年1月到2012年1月在我院诊断为BO患儿的临床资料，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般資料

本组患儿共16例，其中男10例，女6例，年龄分布为6个月至7岁；平均年龄为1.5岁；患儿从发病到住院时间为7 d～6个月，平均为3.5个月；另所有患儿均无哮喘及其他咳喘家族史。

1.2 临床表现

患儿均有反复或持续性咳嗽、喘息、气促等症状，听诊肺部有湿啰音或喘鸣音，另有3例患儿表现有鼻翼煽动、发绀等。此外患儿运动耐力较差。

1.3 既往史

有6例患儿曾因支气管肺炎住院治疗、有2例患儿因毛细支气管炎住院治疗；重症肺炎住院者患儿有6例，其中3例反复使用抗生素、平喘药物治疗仍没有完全好转；另有2例患儿曾被误诊为支气管哮喘，给予规范吸入糖皮质激素3个月后无效确诊。

1.4 病毒学检查

所有患儿均进行咽拭子病毒PCR检测或血清学抗体IgM检测，最终确认支原体感染7例（47%），合胞病毒感染2例，铜绿假单胞茵感染1例，另6例检出混合病原，其中支原体合并军团菌感染2例、衣原体合并疱疹病毒感染2例、麻疹合并支原体感染1例、支原体合并乙型流感病毒感染1例。

1.5 影像学特征

胸部X线片检查，10例患儿未见异常，6例患儿斑片状阴影，其中1例呈毛玻璃样改变。HRCT检查提示16例患儿均有Mosaic灌注征，其中1例患儿呈支气管扩张。

1.6 治疗方法

人院后患儿均予丁地去炎松、柳丁氨醇或复方异内托溴铵雾化吸人，并给予阿奇霉索或红霉素口服抗感染，同时用甲泼尼龙静脉滴注，另氧疗、呼吸机辅助呼吸治疗。

出院后均予口服泼尼松和阿奇霉素或红霉素长期治疗，并配合雾化吸入丁地去炎松或沙丁胺醇。

2 结果

本组患儿在病情好转稳定后均出院，但治疗效果并不佳，另所有患儿均在规定时间内进行复查，复查结果依然不理想，仅有5例患儿表现为好转。

3 讨论

BO是呼吸道阻塞的、较为少见的一种呼吸道疾病，对于BO的诊断，肺组织的病理活检依然是金标准[1]，但不可否认，用支气管镜穿刺活检BO病灶阳性率较低（因BO病灶多补丁样分布），同时儿童由于生长发育的原因，病理取材不现实，因此对于临床上有疑似BO病例，应用HRCT、肺功能以及病毒检查确诊[2，3]。

关于BO形成的研究，在国内外文献中报道很多，J.G.Zhang的研究报道[4]提示环孢素A（CsA）和他克莫司（FK506）是形成BO的关键因子，他的研究认为人体内抗TGF-β是可以防止气道上皮细胞增殖的，但是有些人由于基因或者感染的原因，机体内CsA以及 FK506过度分泌，可以逆转TGF-β酶的活性，从而造成气道上皮细胞过度增值，最终阻塞气管，形成BO。Masaaki Sato[5]则从排斥这一点来证明他的观点，他认为BO的形成有好大一部分都是发生在肺器官移植后出现的人群，这可能是机体免疫反应的一种过激反映，同时他也认为病菌在呼吸道积累，分泌的蛋白质是BO的主要成因。

目前对BO尚无特效治疗，大多主张使用泼尼松治疗，认为早期使甩可明显改变疾病过程，表明早期应用泼尼松有利于控制病情的进展。但是不可否认泼尼松对人体的副作用较大[6]。最近有报道对BO使用阿奇霉素治疗可能有效，但是来自于Geert M. Verleden[7]的报道提示，阿奇霉素对某些BO患者确实有效，但是因人而异，因为对阿奇霉素有敏感型和迟钝型之分，阿奇霉素对迟钝型的患者是无效的，如果患者一味服用阿奇霉素，可能还会耽误患者的治疗。

总之，对于BO的正确诊断而言，应依据其典型的临床表现、肺部HRCT和肺功能，其中临床表现主要为慢性咳嗽、喘息为最主要特点，肺部HRCT主要为Mosaic灌注征，肺功能主要为阻塞性通气功能障碍。另外在诊断中BO的病毒学检查也不能忽视。对于BO的治疗目前没有特效药物，但是依靠常规治疗，对于症状的缓解还是有效的。

参 考 文 献

[1] Brown KK. Rheumatoid lung disease. Proc Am Thorac Soc， 2007， 4： 443-448.

[2] Cottin V， Hachulla E， Van Huffel S， et al. Combined pulmonary emphysema and fibrosis （CPFE） in connective tissue disease. Proc Am Thorac Soc， 2007， 175：144.

[3] 赵玉岐， 张永菊，张洁.闭塞性细支气管炎28例诊治分析.中国全科医师杂志，2011，10（12）：899-900.

[4] J.-G. Zhang， M. W. Walmsley， J. V. Moy，et al. Differential effects of cyclosporin A and tacrolimus on the production of TGF-β： implications for the development of obliterative bronchiolitis after lung transplantation. Transplant International， 2008，11（S1）：325-327.

[5] Masaaki Sato， Shin Hirayama， David M，Hwang， et al. The Role of Intrapulmonary De Novo Lymphoid Tissue in Obliterative Bronchiolitis after Lung Transplantation. 2009， 182（17）：7307-7316.

[6] G. Devouassoux， V. Cottin， H. Liote， et al. Characterisation of severe obliterative bronchiolitis in rheumatoid arthritis. Eur Respir J，2009，33：1053-1061.

[7] Geert M. Verleden， Robin Vos， Ste phanie I. De Vleeschauwer， et al. Obliterative bronchiolitis following lung transplantation： from old to new concepts. Transplant International， 2009， 22：771-779.

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