糖尿病合并高尿酸血症与糖尿病视网膜病变相关性研究

王玉洁 周慧超 孙兰芳 王友强 张 磊 董砚虎

1．潍坊医学院临床医学系，山东潍坊 261042；2.青岛市内分泌糖尿病医院,山东青岛 266071

糖尿病合并高尿酸血症与糖尿病视网膜病变相关性研究

王玉洁1周慧超1孙兰芳1王友强1张 磊2董砚虎2

1．潍坊医学院临床医学系，山东潍坊 261042；2.青岛市内分泌糖尿病医院,山东青岛 266071

目的探讨2型糖尿病合并高尿酸血症与糖尿病视网膜病变的关系。 方法 286例T2DM患者按血尿酸水平分为高尿酸组及正常尿酸组,比较两组一般临床资料及眼底病变情况。 结果 与正常尿酸组相比，高尿酸组的体重指数、腰臀比、收缩压、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、血清肌酐、胰岛素抵抗指数水平明显升高，且糖尿病视网膜病变发病率高于正常尿酸组，而高密度脂蛋白胆固醇水平降低。Logistic回归分析显示, SBP、Cr、TG、HDL-C、FINS、HOMA-IR是2型糖尿病高尿酸血症的危险因素。 结论 2型糖尿病合并高尿酸血症与糖尿病视网膜病变关系密切，应对高尿酸尽早干预，预防糖尿病微血管并发症的发生与发展。

2型糖尿病；高尿酸血症；糖尿病视网膜病变

随着糖尿病发病率的上升，糖尿病网膜病变（DR）的发病率和致盲率也呈逐年增高趋势。为了解2型糖尿病（T2DM）患者尿酸对微血管病变的影响，本研究对T2DM合并高尿酸血症患者的一般临床资料及视网膜病变发生情况进行了分析，从而为减少或延缓DR的发生提供临床依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年10月～2011年11月于青岛市内分泌糖尿病医院住院的2型糖尿病患者286例，其中男154例，女132例，平均年龄（60±10）岁。依据血尿酸水平分为糖尿病合并高尿酸组（HUA组）和尿酸正常组（NUA组），其中，HUA组62例，男38例，女24例，平均年龄（59±9）岁；NUA组224例，男120例，女104例，平均年龄（61±7）岁。糖尿病病程最长12年，最短3年，平均（5.82±3.27）年。

1.2 方法

所有患者于入院次日清晨空腹抽取静脉血，检测UA、FPG、FINS、Scr、TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HDL-C、糖化血红蛋白（HbA1C），并测量身高、体重、腰围、臀围、血压，计算BMI、WHR、HOMA-IR、胰岛素敏感指数（IAI），DR 主要依据眼底检查，部分患者同时行眼底血管荧光造影检查。

1.3 诊断标准

高尿酸血症、血脂紊乱、T2DM诊断及DR诊断标准参照文献[1]。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 高尿酸组与正常尿酸组有关临床指标比较

不同性别两组之间HbA1C、尿微量白蛋白（UAER）、BMI、WHR、TG、FINS、Cr均差异有统计学意义（P＜ 0.05），性别间差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 高尿酸组与正常尿酸组患者DR发病率比较

HUA组患者的糖尿病视网膜病变发病率明显高于NUA组（x2=9.073，P＜ 0.05）。

2.3 多因素线性相关分析2型糖尿病患者DR与尿酸及其他代谢指标的相关性

结果显示：不同性别DR均与年龄、病程、BMI、SBP、TG、TC、UA、HbA1C、HOMA-IR、UAER 呈显著正相关（P＜ 0.01），与HDL、IAI呈显著负相关（P＜0.01）。Logistic回归分析显示，SBP、Cr、TG、HDL-C、FINS、HOMA-IR是2型糖尿病高尿酸血症的危险因素。

表1 高尿酸组与正常尿酸组有关临床指标及胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗比较

3 讨论

高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病，常伴发肥胖、高脂血症、高血压病、2型糖尿病及胰岛素抵抗，在代谢综合征的演变与进展中发挥着重要作用。T2DM高尿酸血症的发生可能是复合因素决定，即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。有研究表明，T2DM患者尿酸与慢性并发症发生率呈正相关，尿酸是血管粥样硬化的一个危险因素[2]。本研究结果中，糖尿病并高尿酸血症组的Scr高于正常尿酸组，说明肾功能影响尿酸的排泄，而高尿酸血症也影响肾功能，这与吴筠等[3-4]研究结果相符。本研究显示HUA组的BMI、WHR、SBP、TC、TG、HbA1C、FINS、Cr水平均明显高于 NUA 组，而HDL-C低于NUA组，提示HUA血症与肥胖、血脂异常明显相关，这与Van-Leiden等[5-6]的研究结果相符。朱锋等[7]研究认为：尿酸可能作为一个独立危险因素与微血管病变发生有关。DR患者血UA升高的原因尚不十分明确。有资料报道，UA是体内主要的内源性水溶性抗氧化剂之一，与微血管病变的发生密切相关，机体抗氧化能力代偿性增加，可使UA水平增加[8]。

本研究结果表明，在年龄、病程、体重指数、血压、血脂等指标无明显差异的情况下，糖尿病患者随着UA水平的增高，DR发病率亦升高（P＜0.05）。以DR为因变量，行多因素逐步回归分析，结果表明UA进入回归方程（男r=0.019，P=0.009，女r=0.002，P＜0.001），提示血尿酸为DR的危险因素，这与朱锋等研究结果相符[7]。

本研究结果发现，各组间IAI比较，NUA组＞HUA组，差异有统计学意义（P＜0.01），而HOMA-IR指数HUA组＞NUA组，差异有统计学意义（P＜0.01），说明高尿酸血症患者具有更严重的IR，有研究表明在肥胖、IR及脂代谢紊乱（代谢综合征）的患者，由于胰岛素能够刺激钠离子及尿酸的重吸收，从而容易出现高尿酸血症[9]。因此在积极治疗糖尿病的过程中，对高尿酸血症的患者，应给予积极干预，减轻胰岛素抵抗，延缓糖尿病血管并发症的发生、发展。

[1]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2007：778，803，813，832.

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[3]吴筠，周勇，陈宏，等.2型糖尿病患者合并高尿酸血症的调查分析[J].广东医学，2008，29（2）：319-320.

[4]赵立群，聂雷，龙美洁，等.社区2型糖尿病患者和糖尿病高危人群合并高尿酸血症及同时合并代谢综合征的研究[J].中国医药导报，2011，8（12）：138-139.

[5]Van-Leiden HA，Dekker JM，Moll AC，et al．Blood pressure，lipids，and obesity are associated with retinopathy：the hoorn study[J]．Diabetes Care，2002，25（8）：1320-1325.

[6]Haddad OAW，Saad NK，Prevalence and risk factors for diabetic retinopathy among Omani diabetics[J]．Br J Ophthalmol，1998，82（5）：901.

[7]朱锋，张哲，李红．血尿酸：2型糖尿病视网膜病变的独立危险因素[J].浙江医学，2005，27（4）：268.

[8]薛丽，张爱伦.高尿酸血症与心血管疾病研究进展[J].医学综述，2006，12（2）：90.

[9]Galvan AQ，Natali A，Baldi S，et al.Effect of insulin on uric acid excretion in humans[J].Am J Physiol，1995，268（3）：E1-E5.

Association between hyperuricemia and diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus

WANG Yujie1 ZHOU Huichao1 SUN Lanfang1 WANG Youqiang1 ZHANG Lei2 DONG Yanhu2

1.Weifang Medical College,Weifang 261042,China;2.Qingdao Endocrinology Diabetes Hospital,Qingdao 266071,China

Objective To investigate the association between uric acid and diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus.Methods Measuring 286 cases with T2DM who were subgrouped into 2 groups according to their uric acid levels,then the relationship between serum uric acid and metabolic parameters in two groups were observed.Results With type 2 diabetes compared to normal serum uric acid,the BMI、WHR、DBP、TG、FINS、HOMA-IR、Cr in hyperuricemia groupis is significantly higer.Logistic regression analysis showed that DBP,Cr,TG,HDL-C,FINS,HOMA-IR was the risk factors of hyperuricemia.Conclusion Hyperuricacidemia in T2DM patients is significantly associated with the diabetic retinopathy,which should be intervened as soon as possible in T2DM,and that will halply delay the development of microvascular complications of T2DM.

Type 2 diabetes;Hyperuricemia;Diabetic retinopathy

R587.1

B

2095-0616（2012）06-16-02

2012-02-22）