急性毒鼠强中毒对血清心肌酶谱的影响
2012-10-10杨劲松于永春杨海松郭春花吉林医药学院附属医院心血管内科中国人民解放军95865部队卫生队北京08吉林医药学院附属医院普通外科吉林吉林
杨劲松,于永春,杨海松,郭春花 (.吉林医药学院附属医院心血管内科;.中国人民解放军95865部队卫生队,北京 08;.吉林医药学院附属医院普通外科,吉林吉林 0)
1 材料与结果
1.1 临床资料
毒鼠强中毒患者27例,男5例,女22例,年龄9~70岁,平均(37±13)岁,均为口服毒鼠强而中毒,血清标本均在入院后30分钟内送检。同时选20例健康体检者为对照组,男8例,女12例,年龄17~45岁,平均(37±13)岁。
检测指标:应用动力学法检测血清心肌酶谱,试剂盒由上海长征医学科学有限公司提供。
诊断标准:临床上有明确口服毒鼠强病史,进食后数分钟至0.5 h即出现中毒的临床表现,轻度仅感头晕、头痛、恶心、呕吐及肢体乏力和阵发性抽搐;重者则突然四肢抽搐,阵发性惊厥,甚至昏迷,呼吸衰竭死亡[1]。
1.2 结果
本组27例毒鼠强中毒者心电图检查23例正常,其余4例出现有ST-T改变及窦性心动过速,约占正常者16%。27例中毒患者血清心肌酶谱的变化见表1。中毒组与对照组进行比较,差异显著,P<0.01。
表1 毒鼠强中毒组血清心肌酶谱的变化(S,U/L)
表1 毒鼠强中毒组血清心肌酶谱的变化(S,U/L)
**与对照组比较,P<0.01
组 别AST CK CK-MB LDH HBDH对照组n 20 13±3 96±11 10.5±1.7 136±13 89±9中毒组 27 264±126** 878±174** 90.8±15.6** 534±110** 234±29**
2 讨论
毒鼠强中毒是目前国内常见急危重症之一。它是一种高效、剧毒灭鼠药物,对人畜均有强烈的致惊厥作用,为国家禁止生产、销售及使用的药物,但其成本低廉,不法商贩为牟取暴利而导致毒鼠强在市场上销售屡禁不止,中毒事件时有发生。毒鼠强商品名有“三步倒”、“一扫光”、“没鼠命”、“王中王”等,化学名称为四亚甲基二砜四胺,为小分子有机氯化合物,无特殊气味。系白色粉末状,性质稳定,微溶于水、氯仿和丙酮,难溶于乙醇。毒鼠强属剧毒类,人口服半数致死量(LD50)为0.1 mg/kg,一旦食入致死量,大多在中毒后0.5~2 h内,最快可在5~10 min内因强烈的全身强直性抽搐继而呼吸衰竭而死[2]。经消化道或呼吸道黏膜吸收入血,以原形存在于人体内,并很快均匀分布于各组织、器官中。因此,毒鼠强进入人体后,作用于神经细胞,阻断γ-氨基丁酸受体,从而拮抗γ-氨基丁酸的作用,刺激中枢神经系统,特别对脑干有强烈的刺激作用,引起阵发性痉挛,此作用为可逆性抑制。
心肌酶谱由肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)组成。急性毒鼠强中毒可导致心肌酶明显升高,病情越严重,升高越明显,其升高原因主要由于脑组织严重缺氧、骨骼肌反复强直痉挛损伤所致,同时与心肌直接损伤有关[3]。CK主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中,在含有较多肌红蛋白的肌肉组织中,也有一定量的CK-MB。因此,骨骼肌损伤时CK及CK-MB明显升高[3]。急性毒鼠强中毒,骨骼肌强烈抽搐引起损害,故CK及CK-MB升高。AST主要在心肌、肝脏、脑组织中,其次是骨骼肌。骨骼肌损伤时AST亦升高,但其增高的幅度不如CK强,本组27例患者血清CK值明显大于AST,说明毒鼠强中毒血清酶的升高是骨骼肌损害所致,而非心肌损伤。LDH广泛存在于各种组织的细胞浆中,其酶活力约为血清的500~1 000倍,大多数器官的病变和损伤均可引起血清LDH总活力的升高,且其同工酶HBDH也升高,超过LDH值,LDH/HBDH<1.2 ~1.6[4];而在其他组织损伤时(如骨骼肌),LDH的升高超过HBDH。本组患者中LDH/HBDH>1.6,亦证实是骨骼肌损伤。本组27例毒鼠强中毒患者心电图检查23例正常,其余4例出现有ST-T改变及窦性心动过速,约占正常者的16%,与文献报道基本相符[5]。可见,急性毒鼠强中毒时,异常升高的心肌酶谱和心脏情况不相符。有人认为,血清心肌酶谱升高是由骨骼肌抽搐损伤所引起[6],但我们认为,毒鼠强中毒对心肌细胞有明显损伤,需注意应用保护心脏药物。
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[6]张慧利.急性毒鼠强中毒血清心肌酶谱变化分析[J].中国急救医学,2000,20(8):475.