无创正压通气治疗急性心源性肺水肿疗效观察

关 晶，李建民

（1.长沙市第一医院急诊科，湖南 长沙 410005；2.湖南省人民医院呼吸内科 湖南 长沙 410005）

急性弥漫性心肌损害和急性心脏负荷过重患者可诱发急性肺水肿,表现为端坐呼吸、烦躁不安、皮肤湿冷、咳粉红色泡沫痰、心率增快、奔马律、两肺广泛湿啰音、哮鸣音等,严重者可出现心源性休克或呼吸衰竭,如不及时处理可导致全身脏器不可逆的损害。多数患者通过给氧和常规药物治疗后病情得到控制,但少部分患者疗效不佳,需机械通气。急性心源性肺水肿是应用无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)的常见适应证之一,国内外报道[1]很多,俞森洋[2]对持续气道正压通气(CPAP)治疗急性心源性肺水肿的有效性进行前瞻性随机对照研究表明,在内科常规治疗的基础上加用CPAP组能显著加速生理学参数的改善,而对BiPAP-ST模式目前仍有争议。2007年8月至2011年8月,我科使用NPPV(BiPAP-ST模式)治疗急性心源性肺水肿,取得较满意的疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择自2007年8月～2011年8月我科收治的符合入选标准患者72例,其中男性40例,女性32例,年龄 45～83 岁,平均(61.35±7.49)岁。 随机分为 2组，治疗组及对照组，每组36例，所有患者心功能NYHA评分均为IV级。其中包括冠状动脉粥样硬化性心脏病28陈旧性心肌梗死6例、不稳定型心绞痛10例、缺血性心肌病10例,高血压性心脏病8例,扩张型心肌病4例,风湿性心脏瓣膜病4例,老年退行性瓣膜病1例,病毒性心肌炎1例。符合Ⅰ型呼吸衰竭56例;符合Ⅱ型呼吸衰竭16例。患者均有不同程度的胸闷、呼吸困难、强迫坐位、咯粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音或哮鸣音等。

1.2 方法

72例患者均给予常规吸氧、镇静、强心、利尿、降压、扩张血管、解痉、平喘等治疗。入院后即行心电监护、并行经股动脉穿刺查血气。治疗组在常规药物治疗(强心、利尿、扩血管、镇静、解痉平喘等)基础上,给予NPPV通气,NPPV通气的标准:(1)符合急性呼吸衰竭(内科学第7版诊断标准);(2)神志尚清能够配合呼吸机;(3)血流动力学稳定;(4)无影响面罩或口鼻面罩的因素如外伤、口鼻畸形等,能耐受。采用美国伟康公司生产的BIPAP呼吸机,通气模式采用S/T,双向正压通气,吸气压力 (IPAP)8～16cmH2O,呼气压力(EPAP)4～8cmH2O,氧流量为(5～10)L/min,通气时间依病情而定。用头套将鼻罩或口鼻面罩与患者面部固定,通气开始常规监测心电,通气2 h后行血气分析。当患者SpO2＞90%时,呼吸平稳＜25次/分,心率＜100 次/分,可考虑逐渐降低通气压力,直到撤机。对照组在上述药物治疗基础上给予鼻导管吸氧,氧流量相同。比较治疗2 h后心率、动脉血气分析的改善情况。

1.3 观察指标

观察通气前后心率、动脉血气分析的变化情况。

1.4 统计学方法

统计学分析应用SPSS 11.5软件进行数据分析。计量数据以(mean±SD)表示,比较通气前后各项指标的变化采用对照配对t检验,P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

急性心源肺水肿患者治疗2 h缺氧症状得到明显改善,心悸、呼吸困难及紫绀明显好转,肺部哮鸣音和湿罗音明显减少。心率减慢、血气分析示缺氧明显改善。不良反应主要是口、鼻、咽部干燥,口、鼻、面部有压迫感,胸闷、腹胀等。

附表 2组患者治疗前后2h情况比较

3 讨论

急性心源性肺水肿是临床常见的急性危重症之一,其发生的主要病理生理是各种原因引起的心力衰竭导致肺毛细血管内压力急剧上升,肺淤血、肺毛细血管通透性增加,使肺间质肺泡滞留过量液体,肺泡表面活性物质减少,肺的顺应性降低,动静脉分流增加,通气血流比例失调,肺泡与动脉血氧分压差增大,低氧血症。传统观念认为,机械通气可减轻左心室的前负荷,改善肺水肿和气体交换,但减少回心血量,抑制心肌收缩,降低心输出量,因此严重心力衰竭常作为机械通气的相对禁忌证。近10年来,随着NPPV专业技术的进步和临床实践研究的发展,认为机械通气的适当应用,可显著改变肺泡内压和胸腔负压的不正常状态,不仅能改善气体交换,而且改善左心功能,这与传统理论有很大不同。国内外较多文献报告NPPV治疗ACPE优于常规药物治疗,充分显示了其有效性和安全性[3～7]。本组ACPE患者早期经BiPAP呼吸机治疗后2 h动脉血气分析与治疗前比较差异有统计学意义 (P＜0.01),与以上文献报告相符。

NPPV能增加胸腔正压,减少胸腔负压水平和增加肺容积,导致右心房压力上升、回心血量减少,右心后负荷与肺血管阻力相关,在肺容积增加时,肺泡扩张挤压肺泡周围血管导致其直径变小,阻力增大;而肺泡间质血管由于肺泡牵拉直径增大,阻力降低。这两种阻力的综合变化决定了肺血管阻力的变化。此外,肺血管的阻力还受肺泡氧分压及血pH值的影响较大。当肺泡氧分压下降、pH值降低时肺血管的阻力成倍增加,反之则下降明显。NPPV降低左心前负荷主要是由于右心回心血量的减少,以及当右心室压力随胸腔内压升高至一定程度时,室间隔左移,左心前负荷下降。NPPV升高了胸腔压力使心脏表面压力增高,左心室收缩压与心脏表面压力差减小,导致左心后负荷降低和心输出量增加,纠正心力衰竭。NPPV增大气管直径作用虽然有限,但能扩张限闭的肺泡促进肺泡和间质液回流入血管,增加功能残气量,改善换气,降低气道阻力,提高肺的顺应性,减少呼吸肌的做功,降低耗氧量。BiPAP呼吸机通过患者呼吸流量图形的自动追踪,计算出吸入与呼出的开始点,使呼吸机输出压力与病人的呼吸节律同步转换,还有较好的漏气补偿,同步性能大大提高。早期短疗程使用BiPAP呼吸机治疗ACPE加以药物配合,可使病情很快得到缓解,使用安全,并发症少,成功率高。

虽然NPPV在治疗ACPE能迅速纠正低氧血症、改善左心功能已被较多研究证实,但对合理应用指征、参数设定及疗效判断等仍存在较多不同意见。目前关于NPPV的应用指征尚无统一标准。由于NPPV通气压力有限,自主呼吸微弱或无自主呼吸的患者,严重酸中毒,pH＜7.15的患者须及早进行气管插管机械通气治疗[8]。有学者认为,以下情况应考虑建立人工气道:(1)心电活动严重不稳定,如急性心肌梗死伴严重心律失常;(2)严重低氧血症;(3)出现高碳酸血症;(4)严重合并症,如:严重创伤、大手术、急性肺损伤,或应用镇静-肌松剂抑制呼吸到分泌物的引流。我们体会到,危及生命的低氧血症、昏迷自主呼吸微弱、气道分泌物多且有排痰障碍、血压低及严重心律失常、接受NPPV治疗2 h病情不能改善或继续恶化者,要果断进行有创通气,以免耽误病情。

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