血尿酸水平与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关性分析

韩其敏

郑州市第十人民医院，河南郑州 450052

糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是多种因素共同作用而引起的以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征，长期的高血糖状态可造成其他组织器官的功能受损，出现多种合并疾病。DM合并非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic FattyLiver Disease,NAFLD)是2型DM较常见的合并症之一，约80%的2型DM患者存在NAFLD，而约45%的NAFLD患有DM[1]。随着人们饮食结构和生活方式的改变，2型DM合并NAFLD发病率逐年增加，且有日益低龄化的趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。2型DM合并NAFLD更易进展为肝硬化，且发生心血管疾病和肾脏疾病危险性增加，死亡率更高，其有效防治方法的研究已成为当今的一项重要课题[2]。近年来，血尿酸与NAFLD发生发展的关系成为研究热点，有报道称健康人群血尿酸与NAFLD的发病密切相关[3]，但有关血尿酸与2型DM合并NAFLD关系的研究较少。该研究回顾性分析2007年1月—2011年12月该院诊治的102例2型DM合并NAFLD患者的临床资料，探讨血尿酸与2型DM合并NAFLD的相关性，为疾病预防提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2型DM合并NAFLD患者(DFL组)，男45例，女57例，年龄32～76岁，平均(52.8±9.1)岁，DM病程4～15年，平均(5.6±4.0)年。同时，选取同期单纯2型DM患者100例为对照组，男39例，女61例，年龄33～79岁，平均(55.8±9.3)岁，DM病程2～18年，平均(6.4±4.3)年。所有患者均符合世界卫生组织(WHO)1999年2型DM的诊断标准[4]，NAFLD诊断符合中华医学会肝脏病学会标准[5]。排除酒精性肝病、病毒性肝病、遗传性肝病、药物性肝病、自身免疫性疾病以及其他内分泌疾病患者。

1.2 方法

1.2.1 检查所有患者入院时详细询问病史、进行全面体格检查和生命体征测量；禁食12h，于清晨7：00采集肘静脉血，4℃静置取上层血清，-20℃冰箱保存待检。采用电化学发光免疫分析法，应用全自动生化分析仪检测血糖、血尿酸、肝功能、肾功能和血脂；采用高压液相法检测血红蛋白(HbA1c)；化学发光法测定血清空腹胰岛素(FINS)。应用彩色超声诊断仪，由专业影像医师对所有患者行腹部超声检查。同时，计算体重指数(BMI)=体重/身高/身高，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FINS×FPG/22.5。

1.2.2 参数记录和比较记录患者性别、年龄、BMI、HOMA-IR、DM病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、血尿酸(SUA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和HbA1c检测结果。比较两组患者相关参数的差异，分析SUA水平与2型DM合并NAFLD及其参数的相关性。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0统计学软件对数据进行分析，数据以(x±s)表示。采用的统计学方法为两随机样本的t检验、χ2检验、Pearson相关分析和Logistic回归分析。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较

两组患者一般资料比较见表1，DFL组患者年龄和DM病程显著小于对照组，BMI、HOMA-IR、SUA、SBP、DBP、TC和TG显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在性别、FPG、HbA1c、Cr和BUN方面差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 相关性分析

Pearson相关分析显示：SUA水平与BMI、BUN和Cr呈正相关(P<0.05)，与HbA1c呈负相关(P<0.05)。

Logistic回归分析显示：SUA水平与2型DM合并NAFLD间存在统计学关联，随SUA水平升高，发生NAFLD风险性增加，趋势差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、DM病程、BMI和SUA进入回归模型比较，差异有统计学意义(P<0.05)，其中BMI是2型DM合并NAFLD的独立危险因素。

3 讨论

NAFLD是指非酒精和无其他明确肝损害因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的肝病，为胰岛素抵抗和代谢综合征的一种肝脏合并症。近年来，随着生活水平的提高，糖脂代谢紊乱相关的NAFLD发生率不断上升，新诊断的肥胖2型DM中NAFLD的发生率为100%，而非肥胖2型DM中NAFLD的发生率为70.3%[6]。可见，2型DM合并NAFLD已成为一项重要的公共卫生问题。

表1 两组患者相关参数比较(x±s)

目前，有关2型DM合并NAFLD发生的危险因素仍有争议。赖丽萍等[7]研究显示，与单纯2型DM患者相比，2型DM合并NAFLD患者年龄较小，DM病程较短，BMI、TG、SUA、空腹C肽和HOMA-IR明显增加。吴昳等[8]研究发现，2型DM合并NAFLD患者DM病史较短，BMI、HOMA-IR、SBP、DBP、TC、TG、HDL和空腹C肽显著高于非NAFLD患者。该研究发现，DFL组患者年龄和DM病程显著小于对照组，BMI、HOMA-IR、SUA、SBP、DBP、TC和TG显著高于对照组，与上述研究结果相似，提示2型DM合并NAFLD患者的临床症状具有一定特征性。该研究还发现，年龄、DM病程、BMI和SUA进入回归模型，其中BMI是2型DM病的独立危险因素，与吴昳的研究结果相似，提示患者年龄、DM病程、BMI和SUA可能与2型DM合并NAFLD发生有关，BMI是其独立危险因素。

SUA水平与胰岛素抵抗及其相关疾病关系密切，但有关SUA水平与2型DM合并NAFLD的关系仍不十分清楚。翟木绪等[3]对健康体检人群研究表明，高尿酸血症是NAFLD的高危因素，与NAFLD的发病密切相关，随着SUA水平增高，超重或肥胖、高血糖、血脂异常以及代谢综合征检出率均逐步升高。李明珍等[9]研究显示，2型DM伴NAFLD患者SUA显著高于无NAFLD患者，SUA水平与NAFLD间存在统计学关联，随SUA水平升高，发生NAFLD的风险性明显增大。该研究得出与上述研究相似的结果，发现SUA水平与2型DM合并NAFLD间存在统计学关联，随SUA水平升高，NAFLD发生率显著增加，提示SUA水平与2型DM合并NAFLD发生密切相关，这可能是2型DM发生NAFLD的预测因子。此外，该研究还发现SUA水平与BMI、BUN和Cr呈正相关，与HbA1c呈负相关，提示SUA非该疾病的独立预测因子。

综上所述，SUA水平与2型DM合并NAFLD发生密切相关，随着SUA水平升高，发生NAFLD的风险增大，其可能是2型DM发生NAFLD的预测因子。

[1]Fan JG, Farrell G. Epidemiology of non alcoholic fatty liver disease inChina[J]. J Hepatol, 2009, 50(5): 204-210.

[2]Wang Y, Zhou M, Lam K, et al. Protective role of adiponectin in obesity-related fatty liver diseases: mechanisms and therapeutic implications[J]. Arq Bras Endocrinol Metabol, 2009, 53(6): 201-212.

[3]翟木绪,杨荣,彭依群,等.健康体检人群血尿酸与非酒精性脂肪肝的相关性研究[J].中华内分泌代谢杂志,2011,27(7):557-560.

[4]史琳涛,徐樟荣,王玉珍,等.新诊断2型糖尿病的代谢和慢性并发症的分析[J].中华内分泌与代谢杂志,2010,26(12):1045-1049.

[5]中华医学会肝病分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪肝病和酒精性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志,2006,14(2):161.

[6]陈建林,刘石平.新诊断的肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的临床比较研究[J].医学临床研究,2006,23(3):388-390.

[7]赖丽萍,陆泽元,邵豪,等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素分析[J].中国综合临床,2007,23(6):497-501.

[8]吴昳,陈卫锋,王小玲.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床资料分析[J].新疆医学,2010,40(6):8-10.

[9]李明珍,郝久营,孙丽荣.2型糖尿病患者血尿酸水平与非酒精性脂肪肝的相关性研究[J].中华内分泌代谢杂志,2012,28(3):215-216.