多巴胺抢救急性左心衰1例报告

费建堂

（无锡市滨湖区华庄街道社区卫生服务中心，江苏 无锡 214131）

急性左心衰是由于心脏病变突发加重引起心排血量急剧降低，导致以肺淤血水肿和心源性休克为主要表现的严重的急危重症，抢救是否及时、合理与预后密切相关。笔者应用多巴胺救治急性左心衰1例，取得良好的疗效，报告如下。

1 病例资料

患者，男，82岁，因进行性进食困难1个月于2010年8月21日入无锡市滨湖区华庄街道社区卫生服务中心治疗。胃镜检查示胃窦浸润型胃癌、幽门不完全性梗阻、反流性食管炎，病理检查报告为胃窦低分化腺癌，幽门螺杆菌阴性，作内科保守治疗。住院第18天清晨，患者突然烦躁不安，严重呼吸困难，呼吸道黄色分泌物多，大汗淋漓，强迫半坐位，面色苍白，口唇肢端紫绀，意识模糊，血压降至60/30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸 66 次·min-1，心率158次·min-1，脉搏细速，心音低钝，两肺满布湿性啰音和哮鸣音，血氧饱和度降至40%，心电图示窦性心动过速，频发室性早搏，ST段T波改变。诊断急性左心衰、心源性休克，Killip分级Ⅳ级。立即给予高流量鼻导管吸氧、吸氮，呋塞米40 mg静脉注射，氨茶碱0.375 mg、地塞米松10 mg静脉点滴，毛花苷C 0.4 mg静脉缓注，症状无明显缓解，即给予多巴胺40 mg、间羟胺40 mg加入5%葡萄糖250 mL静脉点滴，滴速20～30滴·min-1，多巴胺滴速为2～5 μg·kg-1·min-1，患者血压渐渐回升至（90～120）/（60～70）mmHg，缺氧、呼吸困难症状改善，神志恢复，氧饱和度升至90%～95%，心率渐降至90～110次·min-1，室性早搏及肺部啰音明显减少，尿量增多。继续予多巴胺、间羟胺各80 mg加入5%葡萄糖500 mL静脉点滴，滴速12～15滴·min-1，维持血压24 h，观察72 h，患者病情稳定，生命体征平稳，住院2周无复发。

2 讨论

急性左心衰是临床上较为常见的急症，其主要病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流受阻，至肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，而使血管内液体渗入到肺泡间质和肺泡内形成急性肺水肿。临床表现为严重缺氧和呼吸困难、心源性休克，脑缺血缺氧可致脑水肿，表现为意识障碍、昏迷、抽搐。抢救治疗的关键是提高血氧分压，改善心脏收缩功能，减轻组织水肿，维持平均动脉压，促进心脑血供。小剂量多巴胺（＜2 μg·kg-1·min-1静脉滴注）通过激动多巴胺受体使肾动脉、冠状动脉和脑动脉扩张，增加肾血流量和心脑供血；较大剂量多巴胺（2～5 μg·kg-1·min-1静脉点滴）可直接兴奋心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显，不增加心肌耗氧量［1］。间羟胺通过激动α受体和β1受体，而收缩外周血管，增加心肌收缩力，其减少肾脏血流量的副作用可被小剂量多巴胺抵消。二药合用于抢救急性左心衰，可发挥抗心源性休克、保护心脑肾等重要脏器的作用。本例应用较大剂量多巴胺治疗急性左心衰并心源性休克患者，纠正心衰、休克症状，取得较好疗效。 因大剂量多巴胺（＞5 μg·kg-1·min-1静脉滴注）可直接兴奋α受体而增加左室后负荷和肺动脉压，增加心肌耗氧量，对肾血管产生强烈的收缩作用，使用中应予注意，必须密切观察血压、血氧、心率、呼吸、尿量和意识变化。

［1］陆再英，钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社,2008:179-181.