16例急性心肌梗死患者的溶栓治疗体会

曹伟

急性心肌梗死(以下简称AMI)是心血管病急症之一，危险性大，死亡率高。尽管当今已进入冠状动脉的介入时代，但溶栓疗法仍然是基层医院治疗急性心肌梗死的一种有效治疗方法，可显著降低AMI早期死亡率，提高临床治疗水平。本文对本院近两年来16例AMI患者溶栓治疗的情况进行分析。

1 临床资料

1.1 16例患者中年龄最小40岁，最大72岁，平均66岁，其中男12例，女4例，16例的ECG及血清酶学改变符合AMI的诊断，且无溶栓治疗的绝对和相对禁忌证。

1.2 16例患者中前壁AMI 10例、下壁AMI 4例，侧壁AMI 2例。

1.3 16例患者按溶栓治疗时间分类:6 h 8例、6～12 h 6例、12～24 h 2例。

2 方法

16例患者均使用尿激酶静脉给药法进行溶栓治疗。先用50万单位静脉注射，继以100万单位溶于生理盐水100 ml中静脉滴注。30 min滴完。

3 疗效评价

3.1 输入溶栓剂后2 h内胸痛迅速缓解70%或完全缓解8例，稍有减轻4例，胸痛无缓解4例。

3.2 心电图:ST段抬高最显著的导联在2 h内迅速下降70%(完全恢复)6例，31% ～69%(部分恢复)4例，≤30%(无恢复)6例。

3.3 出现再灌注心率失常2例，均发生于ST段恢复期。

3.4 1例出现一过性窦性心动过缓，室率50次/min，持续2 min。

3.5 血清CK和CK-MB突然升高，CK酶峰前移至发病后15 h内，CK-MB前移至13 h内。

3.6 上述情况均未出现有4例，其溶栓治疗时间均＞6 h。

4 讨论

4.1 溶栓疗法是用溶栓药物消除冠脉、肺血管、脑血管及大血管内血栓，使血管再通。溶栓治疗使AMI的治疗重点已由预防和治疗恶性心律失常转移到对梗死范围的减少，预防再梗死及心室重构和挽救频死心肌。

4.2 对AMI患者进行早期溶栓治疗:①有助于恢复和维持缺血心肌的血流量，同时减轻受损心肌的机械负荷以减少所需的血流量。②加速病变心肌的愈合，减少梗死面积。③减轻心脏扩张，保存左室功能，减少室壁瘤的形成。④减少附壁血栓的形成。进而可以提高患者近期和远期生存率，降低并发症，降低死亡率。最近溶栓治疗试验总汇资料表明，溶栓治疗可增加左室射血分数2～6%，AMI后，0～6 h溶栓者死亡率下降24%，6～12 h溶栓者死亡率下降15%，＞12 h溶栓死亡率仅下降4%。

4.3 目前，溶栓治疗时间窗亦较前扩大，现各种试验证明，稍晚时间(6～24 h)溶栓亦有效，其可能机制是:①较晚时间的再灌注可预防梗死扩张和促进愈合。②人的冠脉血管阻塞是间歇性的，这可延长心肌细胞的生存。③患者冠脉形成侧支循环，有可能延长心肌细胞存活。④提高心室肌电稳定性。

4.4 在疗效评价中，溶栓治疗后AMI抬高的ST段逐渐恢复已作为床旁判定再灌注成功的一项重要指标。ST段恢复反映了心肌组织再灌注的恢复，而不仅仅是反映了心外膜血流的开通。ST段的迅速恢复即预示可大大改善射血分数，缩小梗死面积，并能改善存活机会。Schroder等对ST段恢复程度与临床预后的关系进行研究发现，溶栓后ST段恢复＞70%(完全恢复)、ST段恢复在31% ～69%(部分恢复)及ST段持续抬高≤30%(无恢复)三个亚组的死亡率是逐渐增加的。

4.5 AMI后，心肌标记物(CK、CK-MB、肌红蛋白、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I)的聚集性释放可用于评价梗死范围大小、预示左室功能恢复的程度及预示存活。最近研究显示。溶栓后CK、CK-MB峰值提前，预示冠脉再通，左室功能恢复，存活心肌面积扩大，心衰发生率及死亡率均降低。

5 结论与展望

溶栓疗法目前存在梗死相关血管开通不充分且间或出现再闭塞等缺点，现在已开发出能加速和强化血凝块溶解的溶栓制剂。它不仅要求迅速，持续的心外膜血管开通，也要求达到微血管血流及心肌组织水平灌注的恢复，因此，无创溶栓治疗仍将是对有创的血管造影技术的有效补充。