52例一氧化碳中毒急救原则

刘桂红 杨正华 唐春艳

含碳物质不充分燃烧，均可产生一氧化碳。人吸入空气中的一氧化碳含量超过0.01%，既有引起急性中毒的危险一氧化碳为无味无臭也无刺激的剧毒气体，比空气略轻，遇氧气燃烧后生产二氧化碳。凡超过0.5% ～1%，1～2 min即可使人昏迷并快速死亡。空气中浓度超过12.5%有引起爆炸的危险。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我市地处北方，冬季寒冷漫长，大多数农村仍靠炉子烧煤取暖并且冬季气压低空气流通不畅，容易引起一氧化碳中毒。中毒患者52例，男23例，女29例。年龄3～69岁，平均年龄46.3岁，均为一氧化碳中毒病例，对52例患者进行分析，及时进行处理，如:用高压氧治疗效果显著。

1.2 中毒机制 主要为在体内形成大量碳氧血红蛋白，并可与体内若干含铁蛋白质可逆性结合，使组织细胞内氧的递送、释放和利用均产生障碍，造成组织细胞内缺氧窒息［1］。中枢神经对缺氧最敏感，常首先受累，且损害最严重，其他各组织器官也都有缺氧性损害，其中心脏对缺氧耐受力也比较差，故损害也相对较早较重。

1.3 中毒原因 生活性中毒多发生于冬季，主煤油、柴油、沼气、木炭、柴草等作燃料，用于烹调、取暖燃气热水器沐浴等，要使用煤炭、家用煤气、石油液化气、因通风不良烟囱堵塞、倒烟、排气管漏气或安装不规范等，致室内大量一氧化碳积聚而中毒，尤其多见于无排烟管煤炉、炭盆置于室内过夜及燃气热水器质量低劣或安装不当。生产性中毒主要用于钢铁和化工企业，由违章作业和意外事故使生产废气或含高浓度一氧化碳的原料气泄露于作业区所致。少数人故意放煤气或汽车废气自杀或他杀，二卤代甲烷类化合物可在体内生成一氧化碳，量大亦可引起中毒。

1.4 实验室检查 ① HbCO定性检查阳性，定量明显升高，分光镜检测可见HbCO光谱并可测出其含量;血气分析动脉血氧分压降低，但血样饱和度和血pH降低或正常二氧化碳分压常代偿性降低。

2 临床表现

2.1 轻度中毒有头晕、剧烈头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等症状，可有轻度至中度意识障碍，但无昏迷;血中HbCO可高于10%。脱离中毒现场，经吸氧或新鲜空气，症状可明显改善或消失。

2.2 中度中毒除上述症状加重外，患者面色潮红、脉速、多汗烦躁、乏力明显、移步困难或不稳，因意识模糊致呼救及逃避均有困难，口唇呈樱桃红色，意识障碍也可发展为浅致中等昏迷;血中HbCO可高于30%。经脱离现场积极治疗，多日可恢复，且无明显并发症及后遗症。

2.3 严重中毒患者迅速昏迷，肌张力升高，牙关紧闭或有阵发强直性收缩瞳孔常缩小，对光反应或角膜反射减弱或消失，腹壁及提睾反射消失，可引出病理反射，并可出现大小便失禁，常并发脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血或脑局灶性损害等症状;经抢救仍持续昏迷者，提示病情危重，可出现持续去大脑强直发作，面色苍白、四肢厥冷、发绀、高热、血压下降及陈-施呼吸等危重现象若吸入一氧化碳浓度过高，迅速抽搐后，即有呼吸抑制与麻痹此即所谓闪电样中毒。重症中毒常有水、电解质失衡，部分患者尚可能有单神经炎，长期昏迷肢体受压者，可并发骨筋膜室综合征和肌红蛋白尿，并可引起急性肾小管坏死致急性肾衰竭。

3 急救与治疗

3.1 迅速脱离中毒现场，施救者进入现场不能有明火，不能开电器或电灯开关;让患者呼吸新鲜空气，有条件立即给氧气，保持呼吸道通畅。轻度中毒者可较快恢复，需送医院者最好选有高压氧舱设备的医院，若患者已停止呼吸及心脏停搏，移离现场后立即施心、肺、脑复苏术。

3.2 氧疗可明显加速HbCO的离解，除改善和纠正缺氧性损害外，尚有驱毒作用。高压氧疗法，疗效最好，最好于4 h内进舱，早期治疗的显效率高达95% ～100%，对迟发脑病疗效也很明显，早期高压氧治疗尚有防止迟发脑病的作用;自体血体外辐射充氧治疗方法简便易行，效果较佳。［2］

3.3 早期补液中加用ATP、辅酶A细胞色素C及维生素B维生素C等药。

3.4 重症中毒或迟发脑病者，可考虑给都可喜，每次一片，2次/d，此药可提供高动脉血氧分压。

3.5 促进脑功能恢复可用脑活素10～30 mg加入10%葡萄糖250 mi静脉点滴。

3.6 发生筋膜间隙综合征者及时做清创减压术，防止肌红蛋白尿肾病。由此引发急性肾衰竭者，应及时采用血液净化治疗。

3.7 恢复期应尽早避免精神创伤，尽量降低脑力和体力负荷，避免氧耗过大，供给足够的能量和维生素。

4 健康宣教

普及预防一氧化碳中毒的有关知识，强化患者及家属对一氧化碳中毒的正确认识。因自杀而中毒的患者做心理辅导，树立生活信心，并应争取获得社会多方面的感情支持。对饮食、活动与休息的指导，治疗与用药的指导。

［1］方克美，杨大明，常俊.急性中毒治疗学.江苏科学技术出版社.

［2］马秀萍，祝家庆.内科学临床发展.军事医学科学出版社.