15例肺动脉血栓栓塞诊治分析

张宗辉 郭 明 张亚梅 王 兴

(浙江萧山医院,浙江 杭州 311200)

肺动脉血栓栓塞症(PTE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。肺血栓栓塞症是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。通常所称肺栓塞即指肺血栓栓塞症。目前在美国每年新发病例超过50万,病死率达10%[1]。在我国特别是基层医院医师对肺动脉栓塞诊治认识仍显不足,误诊率及漏诊率较高,为总结经验,现将本院心内科收治的15例PTE患者的临床诊治体会总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院2006年6月～2012年1月住院诊断为PTE患者15例,均符合中华医学会心血管病学分会肺血管组,中国医师协会心血管内科医师分会“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”诊治标准”[2]。其中男8例,女7例,年龄41～84岁,平均(60.6±14.7)岁。基础疾病为冠心病1例,高血压2例,糖尿病1例,心房颤动2例,慢性阻塞性肺疾病2例,外伤及下肢、趾骨骨折3例,长期卧床1例；长时间坐位劳动者和念佛者共5例。其中2例同时合并心房颤动、慢性阻塞性肺疾病,合并2例下肢深静脉血栓。

1.2 临床症状与体征 PTE临床症状具有多样性而缺乏特异性,鉴别诊断己除外急性冠脉综合征、肺部感染、心功能不全、胸膜炎及心包炎等,其中有活动时呼吸气急、乏力,平躺休息时缓解者13例(86.7%),胸痛1例(6.7%),活动时伴咳嗽 4例(26.7%),晕厥5例(33.3%),其中晕厥合并腋动脉栓塞1例(6.7%),呼吸困难1例(6.7%)。入院查体有呼吸急促表现2例(13.3%),心动过速11例(73.3%),肺动脉瓣第2心音亢进5例(33.3%),肺底部口罗音 4例(26.7%),不对称下肢水肿 2例(13.3%),合并低血压1例(6.7%)。

1.3 辅助检查

1.3.1 D-二聚体 15例行D-二聚体检查,均超过500μ g/L；15例均行动脉血气分析检查,其中动脉血氧分压(PaO2)＜80mmg(1mmHg=0.133kPa)12例(占80%)；动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＜35mmg 13例(86.7%)。超敏肌钙蛋白I(cTNI)＞0.028pg/mL者 14例(93.3%),脑钠肽(brain natriuretic polypeptide,BNP)＞100pg/mL 12例(80.0%)。

1.3.2 心电图 非特异性ST-T改变(包括ST段压低、倒置、双相)者10例(66.7%),完全性及不完全性右束支传导阻滞 3例(20%),电轴右偏2例(13.3%),顺钟向转位3例(20%),窦性心动过速12例(80.0%),肺性P波 2例(13.3%),SⅠQⅢTⅢ1例(6.7%)。

1.3.3 超声心动图 15例行心脏超声及双下肢动静脉超声检查,其中右心房右心室扩大 8例(53.3%),中度以上肺动脉高压9例(60%),室间隔增厚1例(6.7%)。左房、左室扩大3例(20%),双房扩大2例(13.3%)。下肢静脉超声检查提示左下肢深静脉血栓形成2例(13,3%)；1例晕厥的老年女性患者诉左肩膀疼痛,超声显示左腋动脉动脉血栓形成。

1.3.4 螺旋CT 15例紧急肺动脉增强螺旋CT检查,其中1例正常,11例显示血栓直接征象,3例仅显示间接征象；1例糖尿病高血压冠状动脉造影显示右冠状动脉慢性闭塞病变,左冠状动脉主干正常,左前降支、回旋支轻—中度弥漫性病变。1例肺动脉增强螺旋CT检查正常患者,冠状动脉造影正常,再行右心导管检查提示轻—中度肺动脉高压、房间隔缺损,肺动脉造影未发现肺动脉直接及间接缺损征象。但临床短期抗凝、抗栓疗效明显。临床诊断为肺动脉栓塞。

1.4 治疗及预后 15例临床诊断为PTE的患者中,有2例并发腋动脉栓塞及低血压者给予溶栓加抗凝治疗,即生理盐水100mL加尿激酶100～150万单位,于2小时内外周静脉滴注,然后4小时查一次活化部分凝血酶时间(APTT),待其恢复至正常值2倍以内时,开始使用低分子肝素钙注射液4100U/次,皮下注射2次/d,48小时后加口服华法令3mg/d,与低分子肝素至少重叠4～5天,至国际标准化比率(INR)达到2.0～3.0时,停用低分子肝素,疗程3～6个月。余不用尿激酶,低分子肝素及华法林的使用与剂量调整方法与上述抗凝治疗相同。15例确诊 PTE患者 3个月后症状完全消失者 10例(66.7%),症状大部分缓解者(20%),1例未随访到。1例并发有慢性PTE并反复出现左下肢深静脉血栓形成和肺动脉栓塞者转上级医院行左下肢深静脉滤网治疗。

2 讨 论

回顾分析本院心内科收住入院临床诊断为PTE的临床特点,认为有明确PTE相关危险因素如近期有外伤骨折后患肢制动史、长时间坐位以及长期卧床、有慢性心肺疾病史等者,出现了心肺疾病以外的活动时气急、乏力,平躺休息时缓解症状,应首先考虑PTE的可能。患者一经收治,即刻完善D-二聚体 、血气分析、cTNI、BNP、电解质和心电图、胸片,必要时床边心脏超声等检查,如发现D-二聚体超过正常,且相关检查除外心、肺器质性疾病等引起的低氧、低碳酸血症时应考虑PTE。因为急性PTE是以通气—血流灌注不匹配和高通气综合征为特征,通常伴有低氧血症和低碳酸血症。Kearon[3]报道急性PTE的患者,当肺血管床堵塞15%～20%时,PaO2＜80mmhg,发生率达 76%[3],本组达到80.0%；另外 PaCO2＜35mmg PTE的检出率达到93%,并可出现呼吸性碱中毒[4],本组达到86.7%。由于心肌损伤、心功能障碍是PTE重要的病理生理改变之一,急性PTE中常有cTNI及BNP升高,本组中分别达到93.3%及80%。但升高的幅度与典型的急性心肌梗死和严重的心功能不全有较大差距,且急性心肌梗死常有心电图及心肌酶谱的动态衍变,心功能不全常有平卧时气急、呼吸困难加重表现,与PTE上述临床特点有显著性差异。虽然上述指标对于PTE诊断无特异性,但目前研究发现,上述心肌损伤标志物的升高与PTE的临床预后呈负相关,可用于对PTE患者进行早期危险分层、指导治疗及预后判断[5]。尽管并非所有PTE都有典型的心电图改变,但包括窦性心动过速、电轴右偏、完全性右束支传导阻滞、顺钟向转位等都对PTE有一定提示意义。PTE的超声诊断征象包括直接与间接征象,直接征象为检出右心系统血栓；间接征象主要为肺动脉高压,右室阻力负荷过重出现的急性肺源性心脏病表现,表现为右心扩大、右室壁无明显增厚、肺动脉高压等[6]。多层螺旋CT增强扫描血管三维重建技术(MSCTA)敏感性高、特异性强,检测肺动脉主干、叶段动脉血栓的敏感性为86%～100%,特异性达92%～100%[7]。本组诊断符合率达到93.3%。大块PTE及心源性休克者大多发生在手术科室手术后2～3天,本组未总结在内。

[1]Humphreys C,Moores L,ShorrA.Cost inimization analysis of two algorithms for diagnosing acute pulmomary embol ism.Throm Res,2004,113∶275

[2]中华医学会心血管病学分会肺血管病学组,中国医师协会心血管内科医师分会.急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识.中华内科杂志,2010,49(1)∶74

[3]Kearon C.Diagnosis of pulmonary embolism.CMAJ,2003,168∶183

[4]Moores L,Collen J,Woods K,et al.Practical utility of clinical practical rules forsuspected acute pulmomary embolism large academic institution.Throm Res,2004∶113

[5]陈勇,刘双.心肌标记物在肺栓塞中的应用.中华老年心脑血管病杂志,2010,12(11)∶1039

[6]吴雅峰,胡大一,徐琳,等.多普勒超声心动图对急性肺动脉栓塞的诊断特点及分析.中华超声影像学杂志,2001,10(6)∶341

[7]梁文钊,靳仓正.MSCTA三维重建技术在急性肺动脉栓塞诊断中的应用.当代医学,2010,16(5)∶21