急性氰化氢中毒11例治疗体会

宋军帅 林巍巍

山东省乳山市人民医院 乳山 264500

急性氰化氢中毒11例治疗体会

宋军帅 林巍巍

山东省乳山市人民医院 乳山 264500

氰化氢中毒 治疗体会

急性氰化氢中毒发病急、进展快、致残率高，能否及时有效地抢救及治疗，对患者的预后至关重要。现将我院2009年8月抢救11例氰化氢气体中毒患者的情况及体会总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 11例患者中男8例，女3例，年龄27～42岁，平均34.3岁。患者均为某金矿工作人员，在清理冶金舱过程中中毒，4例舱内中毒者为呼吸中毒及皮肤接触中毒，其余为参与抢救及互助人员中毒。患者经现场紧急处理后，接回我院急诊科进一步抢救。

1.2 临床表现 出现头昏、胸闷、恶心、呕吐、周身乏力、手足麻木等症状7例，其中气促4例；出现昏迷、阵发性强直性惊厥4例，伴全身出汗，咳粉红色泡沫样痰，心动过速，最高心率134次/min。

1.3 实验室检查 11例患者中，血常规白细胞升高4例，血红蛋白下降3例（住院期间）；血气分析提示不同程度的低氧、高二氧化碳分压和酸中毒，ALT升高5例，AST升高4例，LDH升高4例，CK升高6例，CRP升高4例。

1.4 诊断依据 ①有明确的氰化物接触及吸入史；②出现胸闷、呕吐、发热、惊厥、昏迷、呼吸困难，甚至有呼吸暂停的临床表现；③辅助检查发现血白细胞增高，低氧，代谢性酸中毒，多脏器损伤等。具备其中第①项加第②③项中的任何一项即可确认诊断。参照中华人民共和国国家职业卫生标准及急性氰化物中毒的诊断标准分为：轻度中毒7例，重度中毒4例。

1.5 治疗与转归 患者均予立即脱离中毒环境，现场清除身上污物，保持呼吸道通畅，吸氧。入院后7例轻度患者给予静滴硫代硫酸钠解毒以及营养神经、改善细胞代谢等治疗；4例重度中毒患者行气管插管并给予呼吸机辅助呼吸，同时予美蓝50 mg快速静滴，继用25%硫代硫酸钠50 mL静滴，根据病情增减用量。甘露醇快速静滴以降低颅内压，静滴糖皮质激素以抗炎，保肝、保护脑细胞、预防消化道出血、维护重要脏器功能，保持水、电解质平衡及其它支持治疗。在生命体征稳定后，给予高压氧治疗。4例重症患者住院期间均给予微创气管切开术。

11例中，4例重症患者因缺氧严重，2例遗留严重的中枢神经症状和体征，1例转上级医院作进一步治疗，痊愈1例。7例轻症患者仅有1例遗留神经衰弱综合征，1例遗留中毒性周围神经病，其他患者未遗留明显后遗症。

2 讨 论

急性氰化物中毒死亡率高，但早期积极治疗仍具较好效果，对第一时间接触患者的院前医生来说，必须进行现场的紧急处理。院前急救应建立有效的气道，以确保呼吸循环系统通畅，一旦气道通畅得到保障，应迅速实行解毒疗法，故院前急救车应配有氰化物解毒剂试剂盒（CAK）。

抢救氰化物中毒的关键在于及早应用解毒药物。CN-在体内易与Fe3+结合，在硫氰酸酶参与下与硫结合成毒性很低的硫氰酸盐，从尿排出，所以高铁血红蛋白形成剂和供硫剂的联合应用可达到解毒目的。前者常用药物有：亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）及对氨基苯丙酮（PAPP）,后者可考虑用硫代硫酸钠。传统认为亚硝酸钠效果较好，因为我院缺货，故用大剂量美蓝替代，后用硫代硫酸钠静滴，必要时减量重复。值得注意的是，大剂量亚甲蓝可引起脉搏血氧饱和度明显下降，应与动脉血氧分压低下所导致的SPO2下降相鉴别，还可以引起头面部大汗和尿道刺激症状，使尿液变蓝色，约1周左右消失。此外，由于大量血红蛋白被亚甲蓝氧化为无氧合能力的MHb，故贫血患者需补充红细胞悬液以避免血液性缺氧。

氰化物中毒后遗症状主要为神经系统症状，中枢神经系统和周围神经系统均可受累[1]。氰化物中毒为细胞毒性缺氧，即供氧、供血充足而细胞能量代谢过程受干扰所致的缺氧。这类缺氧易产生纹状体及锥体外系病变，新皮质、小脑皮质、海马H1区、丘脑亦易受损害，严重中毒易引起运动功能亢进后遗症，尤以大脑皮质第四层感觉神经元、小脑皮质中的浦肯野细胞和海马回H1的锥体细胞最为敏感，大脑皮质第五层的小神经细胞也较敏感，大锥体细胞（运动神经元）则较能耐受缺氧。氰化物中毒后常见的后遗症为神经衰弱综合征、中毒性周围神经病、癫痫发作、帕金森综合征、共济失调、视神经萎缩、烟草性弱视、肌萎缩性侧索硬化症等[1]。

［1］陈玉清.氰化物中枢神经毒性与钙稳态失调的关系[J].劳动医学，2001，6：357-358.

2011-09-23