降纤酶联合依达拉奉治疗脑梗死疗效观察

齐立星

（商丘市第三人民医院神经内科，河南 商丘 476000）

急性脑梗死是脑血管疾病中常见和多发病之一，好发于中老年人，其发病率和致残率均较高，脑梗死急性期的治疗直接影响预后，溶栓、降纤、抗凝、应用脑保护剂等综合治疗疗效已被临床肯定，但选择适当的药物治疗，能够较好的提高治疗效果，改善患者的生活质量，仍在不断探索中。本研究降纤酶联合依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

106例患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，将106例患者随机分成两组，其中治疗组53例，男30例，女23例，平均年龄64岁，既往史和伴发疾病评分分别为（7.8±2.0）和（7.9±3.5）； 对照组53例，其中男32例，女21例，平均年龄61岁，既往史和伴发疾病评分分别为（8.0±3.2）和（7.9±4.0）。组间患者性别、年龄、既往史和办法疾病统计学上均无显著性差异，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组降纤酶10U首剂量，以后5U加入生理盐水250mL中静滴，1次/d，连用6d，安慰剂（生理盐水15mL）加入250mL中静滴，2次/ d，连用14d；治疗组在应用降纤酶基础上加用依达拉奉30mg 加入生理盐水250mL中静滴，2次/ d，连用14d。2组间均给予肠溶阿司匹林、洛伐他汀等，并积极治疗高血压、糖尿病等伴发病，并在治疗前后检查肝、肾功能。

1.3 疗效制定

按全国第四届脑血管病学术会议制定的评分标准[1]，分别对入院当日及治疗后3d、7d、14d对患者进行神经功能缺损程度评分，NDS减少91%～100%为基本痊愈；减少46% ～ 89%为显著进步；减少18% ～45%为进步；减少＜18%为无变化。

1.4 实验室指标

治疗前及治疗后分别进行Fg、肝肾功能等检测。

1.5 统计学处理

2 结 果

2.1 临床疗效比较

治疗组53例中痊愈16例（ 30.2%），显著进步15例（ 28.3%），有效10例（ 18.9%），无效12例（22.6%，其中死亡2例）；对照组53例中痊愈14例（ 26.4%），显著进步13例（ 24.5%），有效8例（15.1%），无效18例（34.0%，其中死亡3例），治疗组有效率77.4%，显著高于对照组66.0%（P＜0.05）。

2.2 治疗前后神经功能缺损评分比较，见表1。

表1 治疗前后神经功能缺损评分比较

2.3 治疗前后血浆Fg含量变化的比较，见表2。

表2 对照组与治疗组治疗前后血浆Fg含量变化的比较(±s，g/L)

表2 对照组与治疗组治疗前后血浆Fg含量变化的比较(±s，g/L)

注：与治疗前相比较*P＜0.05

组别 n 治疗前 治疗后治疗组 53 3.86±0.72 1.89±0.72*对照组 53 3.84±0.91 1.86±0.59*

2.4 不良反应

两组于治疗过程中均未出现明显不良反应，无颅内出血或消化道出血发生，且治疗前后肝肾功能、血尿常规、心电图均无明显变化。

3 讨 论

急性脑梗死病灶有缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成[2]，在脑梗死急性期，脑血管闭塞导致脑组织缺血、缺氧，半暗带区组织发生迟发性死亡，导致兴奋性氨基酸释放，神经细胞钙离子内流，羟自由基产生等一系列连锁反应，导致神经组织的损害，且多形核白细胞及小角质细胞释放的超氧化物是缺血再灌注损伤的主要原因[3]，也是脑缺血后脑功能障碍的主要原因[4]。依达拉奉分子量较小，容易通过血脑屏障，清除羟自由基，明显抑制脂质过氧化过程，特别是可以有效地抑制脑匀浆的脂质过氧化以及由羟自由基导致的亚油酸过氧化，减少缺血半暗带的面积，此外，依达拉奉可以通过抑制血管内皮细胞的损伤而起到抗缺血作用，并可以对抗氧自由基介导的蛋白质、核酸的不可逆破坏作用，有效保护脑梗死后再灌注产生的脑组织损害，使神经功能缺损症状得到明显改善[5,6]。降纤酶主要作用机制是直接降解血中的纤维蛋白原的Aa链，生成可溶性蛋白，间接促进血管内皮释放组织型纤维蛋白酶原激活物，并使其作用增强；另外，降纤酶的降解产物可诱发血管内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物，促进纤溶酶的生成，促使纤维蛋白及其类似物得到溶解而达到溶解血栓的作用[7,8]。急性脑梗死早期完成降纤、脑保护剂应用等综合治疗，可将急性脑卒中的并发症和致残率降到最低。本研究应用降纤酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死，结果显示两者联合明显改善神经功能缺损，促进神经功能恢复，保护脑组织，且无明显不良反应，值得临床推广应用。

[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]ABE K.Strong attenuation of ischemic and postischemic brain edema in rates by a novel freeradical scavenger [J].Stroke,1998,19(4):480-485.

[3]史宝和,陈晓红.依达拉奉对急性脑梗死的疗效观察[J].实用药物与床,2008,11(3):316-317.

[4]Wang YH,Shao FX,Xia CL,et al.Caspase-3 expression on MCA ischemia reperfusion in rat models [J].J Clin Neurol,2003,13(1): 214.

[5]吴开训.依达拉奉联合纳洛酮治疗急性脑梗死的临床观察[J].国际医药卫生导报,2010,16(3):316-317.

[6]Sun Y,Jin K,Childs JT,et al.Neuronal nitre oxide synthase and ischemia-induced neurogenesis[J].J Gereb Blood Flow Metab,2005,25(4):485-492.

[7]全国降纤酶临床再评价研究协作组.降纤酶治疗急性脑梗死的再评价-多中心前瞻性随机双盲对照研究[J].中华神经科杂志,2000,3(5):266.

[8]罗晓清,杨化新,金少鸿.降纤酶研究进展[J].中国药事,2008,22(11):1008.