进展性缺血性卒中危险因素的临床分析
2012-07-17王文忠陈奕菲高立强李桂玉王慎安李佳艳
王文忠 陈奕菲 高立强 李桂玉 王慎安 李佳艳
(北京市平谷区医院神经内科,北京市平谷区新平北路59号,101200)
进展性缺血性卒中国内常指发病后48h内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1],它是多种原因、多种机制共同参与的复杂状态。其致死率和远期致残率较高,故提高认识,早期预测及干预,可提高患者的生活质量,减少致残、致死率,降低医患纠纷。我们就我院收治的缺血性卒中患者资料结果进行分析,以探讨进展性卒中的相关危险因素。
1 资料与方法
1.1 资料 我院神经内科2010年1月-2011年5月间入院的脑梗死患者360例,其中男215例,女145例。入选标准为:1)符合1995年全国第四届脑血管病学术会议脑梗死诊断标准。2)发病后24h内入院。排除标准:1)短暂性脑缺血发作患者。2)完全性卒中入院24h内死亡者。
1.2 一般方法 所有入院患者均进行 MESSS评分[2],收集患者的既往病史(吸烟、饮酒、糖尿病、高血压病、脑血管病病史)、体温、性别、年龄,入院后均完善下列检测:对患者进行OCSP分型、血压、脉压差、血糖(glu)、纤维蛋白原(fib)、C-反应蛋白(crp)、颈部血管彩超狭窄度(nec)、颈部血管彩超斑块(spot)、TCD、CT、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。发病48h后再次进行MESSS评分,前后评分下降9分或以上表明进展[3],并据此分为进展组及非进展组。
1.3 观察指标的赋值 计数资料中二分类资料赋值:是为1,否为0;颈部血管彩超狭窄度正常为0,狭窄<50%(轻度)为1,狭窄50% ~69%(中度)为2,狭窄≥70%(重度)为3;CT结果中病灶在侧脑室旁为1,分水岭区为 2,其他为 3;OCSP分型完全前循环梗死(TACI)为1,部分前循环梗死(PACI)为2,后循环梗死(POCI)为3,腔隙性梗死(LACI)为4;TCD提示血管狭窄为1,无血管狭窄为0,计量资料以具体数值进行赋值。
1.4 统计学方法 所有数据均采用SPSS11.5软件进行统计分析,先进行各种危险因素的单因素分析,以α=0.05为排除标准,计数资料采用χ2检验,计量资料以(±s)的形式表示并进行独立样本t检验,P<0.05为有统计学意义。将具有显著性意义的危险因素带入Binary Logistic进行回归分析,探讨进展性缺血性卒中的危险因素。
2 结果
2.1 进展性缺血性卒中危险因素的单因素分析结果1)进展组与非进展组计数资料比较结果:进展组63例,非进展组297例,2组在脑血管病病史(bra)、糖尿病病史(dia)、颈部血管彩超狭窄度、CT梗死部位、OCSP分型(OCSP)、TCD 均有统计学意义(P<0.05),其中因颈部血管彩超狭窄比较最小期望值为0.18小于5,并且有3个格点的期望值小于5但P=0.002具有统计学意义,故将中度和重度狭窄合并后与轻度及正常颈部血管彩超病例组比较,结果P=0.001具有统计学意义。TCD结果显示:2组总体异常率比较P=0.016具有统计学意义,其中进展组大脑中动脉(MCA)狭窄10例,椎基底动脉狭窄5例,余48例为TCD正常或仅有动脉硬化或伴有斑块形成,非进展提示MCA狭窄17例,椎基底动脉狭窄14例,大脑后动脉狭窄3例,大脑前动脉狭窄2例,其余261例为TCD正常或动脉硬化患者,2组间大脑中动脉狭窄比较P=0.005具有统计学意义。2组间在吸烟史、饮酒史、高血压病史、颈部血管彩超斑块的有无、性别的比较中无统计学意义(P>0.05,见表1,2)。2)进展组与非进展组计量资料比较结果:2组间血糖比较具有统计学意义P=0.033,其余年龄、脉压差、体温、C-反应蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、纤维蛋白原比较均无统计学意义(见表3)。
2.2 进展性缺血性卒中危险因素的多因素Logistic回归分析 结果以α=0.1为排除标准有统计学意义的因素如下:bra、dia、nec、CT、glu、OCSP、TCD。最终得到Logistic方程:
P(1)=1/(1+e--1.093+1.234BRA+0.501DIA+0.77NEC-0.442CT+0.059GLU-0.249OCSP+0.509TCD))。其中梗死部位 CT 及 OCSP 分型回归系数为负,由于脑室旁=1,分水岭区=2,其他部位=3,可理解为发生在侧脑室及分水岭区的梗死更易发生进展,同理结合计量资料两两比较可理解为完全前循环梗死及后循环梗死更易发生进展,回归方程参数见(表4)。
表1 进展性缺血性卒中危险因素计数资料单因素分析比较
表2 进展性缺血性卒中危险因素赋值计数资料分析
表3 进展性缺血性卒中危险因素计量资料分析
表4 缺血性进展性卒中危险因素Logistic模型参数
3 讨论
进展性卒中(SIP)在脑梗死中的发生率较高,约占20% ~40%[4],它与缺血性卒中的严重程度相关,使卒中的病死率增加4倍以上,为死亡的独立危险因素[5],现已有多项关于SIP危险因素的研究,由于患者就诊时间,评估手段,检测指标,治疗标准等差异较大,故研究结果不尽一致。本文旨在对进展性缺血性卒中早期的相关危险因素进行研究,以便在基层医院SIP的早期预测,诊治中带来便利。
通过研究表明1)SIP与既往糖尿病病史、及入院时空腹血糖升高呈正相关,高血糖能够促进氧自由基产生和内皮屏障损伤[6];增加无氧酵解产生加重脑水肿和酸中毒[7];增加血管收缩,引起的血液流变学异常[8](血液高凝、高黏和低纤溶等)。长期糖尿病患者可引起广泛的微血管损伤,加速动脉硬化,引起广泛的弥漫性血管狭窄,减少有效的侧支循环,故在缺血性卒中时病情容易进展。2)有相关研究表明CT或MRI表现为侧脑室体旁、放射冠脑梗死或分水岭区脑梗死者,MRA多有大血管狭窄和闭塞,尤其是大脑中动脉的起始部或主干狭窄[9]。本文研究与此研究相符,且OCSP分型比较中,完全前循环梗死及后循环梗死与SIP呈正相关,进一步表明大血管完全闭塞或后循环梗死预后不佳,此外后循环梗死加重可能与吞咽困难、意识障碍引起营养不良、电解质紊乱加重脑细胞死亡,加重脑梗死相关[10]。脑梗死继发的炎症反应、发热等可能与病情进展相互加重[11],但通过研究尚未证明早期体温及C-反应蛋白与SIP相关。3)本文比较了进展组与非进展组FIB,未见其与SIP相关,这与杨前进[12]等人的回归方程中无FIB相一致,但杨前进等人的研究及临床实践表明通过降纤治疗可改善卒中预后,故FIB可能不是SIP发病初期的危险因素,但可能在SIP中后期起病情加重的作用,监测FIB变化可能对SIP有一定的预测作用,值得今后进一步研究阐明。4)TCD提示大脑中动脉狭窄及颈部血管彩超提示中重度狭窄与SIP呈正相关,结合回归方程可见既往脑血管病病史者发生进展性卒中的可能性显著增加,这可能与狭窄或既往脑梗死后侧支循环建立不足或几乎无侧支循环、颅内外血管发生盗血,当发生新发梗死后缺血半暗带区不能建立有效侧枝循环使中心区坏死扩大,进而出现新的症状及体征。
综上,通过对360例缺血性卒中临床资料的分析,我们对早期进展性卒中的病因及相关机制有了进一步的认识,我们应更加重视对卒中患者的血糖管理,重视对脑血管病患者的二级预防,重视患者的脑血管情况评估,通过此研究使我们在日常工作中能更好的对SIP进行早期预测,及时给予强化抗血小板、控制血脂稳定斑块、控制血压、血糖、口服脑心通胶囊增加脑血流量等干预措施,从而降低致残率、致死率,与患者及家属及时恰当沟通,减少医患纠纷。
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(2012-03-27收稿)