依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死120例疗效分析
2012-06-12彭玲
彭 玲
郑州大学第二附属医院 郑州 450014
2008-12-2010-09我院收治120例急性脑梗死患者,应用依达拉奉联合奥扎格雷钠疗效满意,现报告如下。
1 资料和方法
1.1 病例选择 120例均是来自我院住院的急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组60例,男31例,女29例,年龄38~75岁,平均(57.4±1.12)岁;对照组60例,男32例,女28例,年龄39~75岁,平均(58.2±1.05)岁。2组均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]:患者检查合作,无意识障碍;经头颅CT或MRI证实患有急性脑梗死;神经功能缺损程度评分8~25分;无严重肝、肾功能不全。2组性别、年龄、病情及神经功能缺损程度评分比较,经统计处理差异无统计学意义(均P>0.05)。
1.2 治疗方法 治疗组一次给予依达拉奉注射液(吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司生产,批准文号:国药准字H20080592)30mg+0.9%生理盐水100mL静滴,2次/d,同时给予奥扎格雷钠注射液(丹东医创药业有限责任公司生产,批准文号:国药准字 H20033991)80mg静滴,2次/d,联用应用14d;对照组一次给予奥扎格雷钠注射液80mg+0.9%生理盐水500mL静滴,2次/d,14d一疗程。2组患者均视情况按照《中国脑血管病防治指南》的原则给予适当脱水、维持水和电解质平衡、抗感染、调控血压及血糖、口服阿司匹林等治疗。
1.3 疗效标准 依据《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》(1995年修订),对2组患者分别于治疗前和治疗后14d进行临床疗效评定。基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少18%以下;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上,包括死亡。将基本痊愈、显著进步计为显效,基本痊愈、显著进步、进步计为有效,无变化、恶化、死亡计为无效。
1.4 统计学处理 临床疗效评分比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 2组临床疗效 治疗组和对照组治疗14d后进行临床疗效评定,治疗组总有效率88.3%,对照组为70.0%,2组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05),见表1。
表1 治疗14d后2组临床疗效比较 (n)
2.2 不良反应 2组未发现明显不良反应,肝肾功能、血尿常规及心电图治疗前后无明显变化。
3 讨论
急性脑梗死是急性脑血管血流障碍引起的血管局部闭塞后,引起其支配区域的脑血流减少或中断,组织进入缺血状态,从而引发机体一系列生化反应及生理病理变化,如增高全血黏度、花生四烯酸代谢加速、氧自由基释放、增加血管壁通透性、细胞内钙超载等,使局部灶性脑缺血梗死和脑功能受损。梗死周围半暗带仍存在侧支循环,能得到部分血液供给,有大量存活的神经元[2],供血迅速恢复,代谢改善,神经细胞功能可恢复。所以,治疗急性脑梗死主要是尽快恢复血流,拯救可逆性缺血区域的脑组织,即缺血半暗带。目前,最有效治疗方法是溶栓治疗,溶栓时机大部分错过。
急性脑梗死的发生与血小板黏附、聚集于损伤的血管壁,导致PGI2/TXA2比例失调而加速血栓形成有关。奥扎格雷钠选择性抑制血栓素A2(TXA2)合成酶的活性,可减少TXA2合成,促进PGI2产生,使PGI2/TXA2比值上升,从而对抗血小板聚集,扩张脑血管,改善脑组织微循环,增加缺血半暗带脑组织的血液供应,改善半暗带区的血液循环。
急性脑缺血超过6h后,在不可逆的缺血中心部位周围的半暗带区,血流恢复后,一定会出现再灌注损伤,部分患者的病情反而加重。其中氧自由基损伤是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和细胞凋亡的主要因素。依达拉奉是目前临床上唯一使用有效的自由基清除剂及抗氧化剂,其血脑屏障穿透率高达60%,通过清除缺血周边和缺血再通部分产生的大量自由基,抑制脂质过氧化,保护可逆性神经元,使其功能改善,减少炎症介质白三烯的生成,抑制迟发性神经元死亡,减少脑缺血和脑缺血引起的脑水肿和组织损伤,缩小缺血半暗带和梗死面积,是有效的脑神经保护剂。依达拉奉和奥扎格雷钠合用既可快速改善脑组织供血,又可保护脑神经,恢复脑梗死区域缺血半暗带神经细胞功能,从而有效、快速治疗脑梗死。
依达拉奉与奥扎格雷钠联合应用治疗急性脑梗死,可从不同环节发挥作用,达到快速治疗脑梗死的目的。治疗14d后治疗组总有效率88.3%,对照组为70.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),值得临床应用。
[1]全国第4届脑血管病学术会议 .各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.
[2]贾建平 .神经病学[M].6版 .北京:人民卫生出版社,2008:176;182-183.