痉挛性发声障碍的研究现状*

于萍

·痉挛性发声障碍·

痉挛性发声障碍的研究现状*

于萍1

痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia，SD）是由于喉内肌张力障碍引起的发声困难，表现为发声时喉部一块或多块肌肉不随意运动引起痉挛样发声，影响到言语的产生。其特征为发声时诱发声带痉挛，呼吸时声带运动正常，对于笑、咳嗽及喉其他功能无影响。SD可作为一种独立的疾病存在，也可与身体其他部位的肌张力异常并存。1871年，Traube描述了一个年轻女孩患有“神经性嘶哑（nervous hoarseness）”，Traube的这一描述被认为是痉挛性发声障碍的首次定义。由于大笑时、晨起醒来或酒后等放松情况下发声改善，而情绪紧张或打电话时症状常加重，SD被认为是一种无确定起源的精神性疾病。Aronson等（1968年）认为SD不属于功能性障碍，是肌张力障碍的喉部表现，属器质性病变。由于知识和技术上的限制，文献对SD发生的病理生理机制的阐述不多，主要集中在治疗上。

1 流行病学特点

SD作为一种少见疾病，其发病率大约为1／10万。由于临床上缺少特异性检查方法和嗓音医学专家的缺少，许多患者可能被误诊，实际的发病率应高于这一统计数据［1］。流行病学研究发现，痉挛性发声障碍具有一定的人口学特点和发生背景。

1.1 年龄及性别 不同作者报道的结果不一致，大多数作者认为SD多发生在女性，常见于30～50岁的中年人，发生在20岁以前罕见。Schweinfurth［2］报道了168例SD患者，133例（79%）是女性，35例（21%）是男性。Tisch等［3］报道的169例SD患者中，女性105例（62.1%），男性64例（37.9%），平均年龄56岁。国内王丽萍等［4］报道的24例SD患者中，女性18例（75%），男性6例（25%），年龄17～63岁，平均34岁。徐文［5］报道的22例SD患者均为女性，年龄21～50岁，平均33.5岁。

1.2 职业 SD的发生与所从事的职业有关，言语表达要求高的职业，如律师、教师、播音员等，这类人群相对容易发生言语交流障碍，易患SD。

1.3 性格 SD多发生于争强好胜、完美主义者，这类人群常常难以面对失败；或发生于具有内倾性格、害怕暴露存在的嗓音或表达缺陷者；或发生于工作积极、职业意识强、长期处于应急状态的工作单位负责人。患者自己也描述经常处于紧张和激奋状态，具有这些人格特质的人，需要耗费过多的精力去面对工作和生活中遇到的问题。

2 病因及发生机制

自从1871年Traube首次报道SD后100多年以来，至今尚不清楚SD的确切病因及发病机制。一些专家认为是心理性或精神性因素，另一些专家认为是神经性因素，还有些专家认为是二者共同作用的结果，也有专家认为是不良发声习惯所导致，因此其病因一直是人们争论的焦点。目前，多数学者认为下列因素或是作为SD的原因，与SD的发生有关；或是作为不利因素，加重SD的程度。

2.1 心理因素 一些征象表明SD的发生通常都有一定的背景，与某些重要的心理创伤和心理事件有关，如：①发生在一个重要的困难时期，如失去职业、没有能力承受沉重的负担等；②出现于严重的情感冲击、精神创伤、高强度应急等事件之后，如亲人去世、离婚等；③发生在不良事件时，如剧烈争吵、歇斯底里之后。然而，该病发生的可能背景很少能够被患者回忆起来。因此有作者认为精神创伤是多数患者发病的原因［6］。

Brodnitz（1976年）发现，41%的患者发生于重要的情绪创伤和心理打击之后，诸如亲人离去、婚姻危机、车祸、严重的心理冲击等特定情境或事件之后。Izdebski等（1984年）发现，47.3%的患者是由于心理或精神压力引起，其中9.5%的患者发生于某次言语机制损害或创伤之后。1988年，Ginsberg等［7］在对11例接受手术治疗的SD患者的病因调查后发现，压力在其中起着重要的作用。11例患者在嗓音特征发生异常的一年内，都经历过一个重要的压力事件（工作变化、婚姻危机、经济情况、亲人生病或死亡、本人患病或情绪问题），8例患者除了发声异常外，还存在严重的抑郁（常常有自杀的想法），2例患者存在严重的焦虑。研究发现，这11例SD患者中的9例认为压力事件与嗓音异常的发生有关，而且压力会使嗓音异常的症状恶化。

1991年，Cannito［6］对18例SD患者进行了情绪方面的心理测量量化分析，对照组为18例健康女性。实验包括个案历史调查问卷（case history questionaire）、嗓音评估（voice evaluation）、躯体化抱怨量表（somatic complaints checklist）、状态－特质焦虑量表（state－trait anxiety inventory，STAI）、抑郁自评量表（self－rating of depression scale，SDS）。结果显示SD患者的四个变量（抑郁、状态焦虑、特质焦虑和躯体化主诉）中的指标都明显高于对照组。SD组中7例（38.89%）患者的STAI在临床特质焦虑范围内，2例（11.11%）患者为状态焦虑，10例（55.56%）患者存在临床焦虑或抑郁，其中5例临床焦虑与抑郁分值均异常高，SD组还显示躯体化主诉异常高。Cannito的研究结果表明SD患者在抑郁、焦虑和身体抱怨方面与对照组比较差异均存在显著统计学意义，躯体化是SD患者情绪构成的一个主要方面。因此，无论是从心因性因素，还是从器质性因素来解释SD的病因，情绪特征是影响SD患者的一个重要因素，提示临床治疗SD必须重视情绪问题对患者的影响。

2.2 神经因素 神经因素是近10年来比较热衷的学说，认为SD是由中枢神经运动系统病变所致。神经因素导致的SD具有以下特点：①SD的发生没有明确的心理背景（事件）；②症状是缓慢渐进性出现并逐渐加重，没有缓解期；③可伴有身体其他部位的痉挛表现，如面肌痉挛、睑痉挛、痉挛性斜颈、痉挛性吞咽困难、书写性痉挛（作家手）、不可控制的嘴或颈部运动等；④某些病例具有家族性；⑤肉毒素治疗后，几个月内症状消失；⑥发生在头颅创伤或严重的呼吸器官感染之后。

Schaefer（1983年）研究发现，一些SD患者存在脑干病灶。Dedo等［8］认为本病是声带的本体感受器控制机能发生障碍引起的，可能是由于嗜神经病毒侵犯了周围或中枢神经所致的神经系统器质性病变，他的病例中半数以上的患者在发病前有上呼吸道病毒感染史及胃肠道病毒感染史。Blitzer等［9］研究发现一些SD患者伴有其他部位的痉挛表现，如面肌痉挛、睑痉挛、痉挛性斜颈等；Langeveld等［16］的研究表明其与多灶性或全身性肌张力障碍有关。

2.3 神经－心理因素 认为以上两种因素在痉挛性发声障碍中都起着重要的作用。Davis等（1988年）报道了23例SD患者，其中1例是心因性的，4例疑似心因性，7例存在神经检查异常。Davis认为SD可能是心理因素引发的疾病，或者是神经性器质病变引发的疾病，指出SD的多样性病因特点。1996年，Kiese－Himmel［11］对18例内收型SD患者进行了标准化心理测验研究，发现在情绪不稳定、疑病症、躯体化或抑郁方面，SD患者与测验量表的正常值没有显著性差异，指出约50%患者的人格结构显示出成就取向的趋势与特质焦虑，许多患者在发病前2年都经历过由轻度到中度的心理压力，这些调查的结论显示SD可能是未知的神经与心理因素共同作用导致的结果。

Schweinfurth等［2］2002年对168例接受肉毒素注射的SD患者进行了问卷调查，同时选择了186人作为对照组。问卷调查包括医疗、社会经历、环境、工业、地理、教育等信息。结果发现79%的患者是女性，55%的患者19岁前在农村，之后移居到城市，30%的患者发病与上呼吸道感染直接相关，另外，心理压力与SD的发病有高度相关性，21%的患者发病与主要的生活压力有关。因此，作者认为压力与病毒感染都可能诱发SD。

SD的病因仍需要进一步研究，一般来说，对于职业用嗓人员，常由于心理或精神因素导致发声障碍；神经因素引起的SD随着年龄的增长而增加，因此，应该重视SD的发生年龄。

3 临床症状

3.1 嗓音症状 SD患者的嗓音障碍是缓慢和渐进性形成的，最初只是孤立地出现在某些音节，只有说话者自己感到不自在、受挫，而听者并未觉察到异常，以后发声异常出现的频率越来越高，逐渐形成痉挛样发声。然而，有些患者是突然出现发声障碍，声带痉挛对发声的干扰常难以预见和难以应付。伴随症状：患者感到发声时有呼吸压迫、紧缩、胸部憋胀感、阻塞感，有时出现腹部挛缩、吞咽疼痛和发声困难。许多患者可伴有失眠、兴奋性增高、多汗、情绪不稳等。

3.2 症状的变化性 SD患者的症状不稳定，具有起伏变化的特点，表现为：①不同时间：通常是早上症状轻，下午加重；②不同状态：平静、笑、吃惊或精神紧张性下降、注意力分散等状态时症状减轻，相反，当疲劳、紧张或特别关注自己的嗓音时，症状加重；几乎所有患者都有紧张时（如接电话、应试或与陌生人对话）症状加重；③不同的发声活动：耳语声、笑声、防御性咳嗽声正常；患者有时会突然大笑，大笑后的松弛可使痉挛暂时得到缓解，声音得到改善；歌声正常或者障碍甚至不能唱歌；阅读时声音时而完全被阻塞，时而很容易发出。

2003年，Tisch等［3］对1983～1999年期间就诊于St.Vincent’s医院的169例SD患者研究影响SD严重性的因素，结果显示（表1）：紧张和打电话可加重发声障碍的程度；而大声说话、打哈欠、笑、高音调说话等因素可减轻发声障碍的程度。

表1 影响痉挛性发声障碍严重性的因素（例，%）

4 临床分型

根据发声时声带的位置，SD分为内收型、外展型及混合型，其中内收型最常见［12］。

4.1 内收型痉挛性发声障碍（adductor spasmodic dysphonia，ADSD） 是由于喉的内收肌群（关声门肌）不适当的或过强收缩，特别是甲杓肌过强收缩导致声带过度内收，严重时甚至出现室带过度内收，阻碍声音的发出。临床上ADSD最多见，占SD的80%以上［13，14］。ADSD的症状：表现为嗓音发紧、哽阻、抽嗌，说话时出现不随意的声音中断、语音阻塞、声音震颤、言语韵律及流畅性改变，轻者给人以声门破裂声频发的印象，严重者出现间断性失声，甚至发不出音，影响言语的可懂度。一些患者可伴有无意识的面部怪相，颈部带状肌紧张，颈静脉怒张，甚至面容扭曲。根据病情严重程度，其临床表现因不同患者而不同，同一患者不同时期的表现也不相同。

喉镜下可见：不发声时，声带正常，发声时声带过度内收，甚至室带内收，“努力（费力）样”发声，声门闭合时间延长，喉内肌肉震颤导致震颤样嗓音；发高尖音时，不规律的声带振动中断。这些异常表现随时发生变化，并不是规律性地出现，部分病例还伴有咽部、舌、软腭等部位震颤。

4.2 外展型痉挛性发声障碍（abductor spasmodic dysphonia，ABSD） 是由于喉的外展肌群即开声门肌（环杓后肌）不适当或过强收缩，阻碍声带内收致发声障碍。临床上此种类型比较少见，约占痉挛性发声障碍的10%。ABSD的症状：表现为嗓音响度不够、间歇地失声或气息声似耳语。有些作者描述为呼吸性发声困难、音调降低、元音延长。Ludlow［15］描述外展型痉挛性发声困难的主观特征为发声迟缓，嗓音频繁中断，这是因为患者从无嗓音过渡到有嗓音非常困难。

喉镜下可见：由于用力发声，可以观察到喉部的一些刺激反应，如喉前庭紧张、前后径缩小、杓状软骨过度向前运动和声门突然开放。ABSD易误诊为声带麻痹。杨式麟［16］报道，在1 300例声带麻痹患者中有5例伴痉挛性发声障碍者。

4.3 混合型痉挛性发声障碍（mixed spasmodic dysphonia，MSD） 有的SD患者同时有内收型和外展型两种类型发声障碍的嗓音特点，但以不同的比例组合，临床少见，诊断较困难。

5 辅助检查

5.1 肌电图检查 分别在SD患者休息和发声状态下进行喉肌电图检查。通过插入到喉肌内的电极，可以记录到喉内肌的电活动。有学者认为，肌电图检查能够明显地记录到喉内肌异常的肌电活动，这种异常肌电活动是由于喉控制紊乱导致［5］。

5.2 神经系统检查 目的是帮助发现可能存在的神经病变，但目前的MRI检查并不能够明显地显示SD患者存在大脑水平的功能异常。

5.3 心理或精神方面的检查 目的是了解患者的发声障碍是否与其性格、生活有关，有时从患者的病史很难获得这方面的信息。如果通过发声训练症状无改善，应让患者进行心理方面的检查和治疗。

6 诊断

目前对SD的诊断仍以主观评价为基础，根据临床表现来判断，但无论症状及体征均无单一的特征性，因此给诊断带来一定的困难。一般是通过以下几方面进行诊断。

6.1 病史 SD患者一般病史较长。嗓音障碍的发生有一定的背景，如发生在严重事件或心理冲突之后，并有明显的性别优势，女性多见。

6.2 嗓音特点 由于SD患者的嗓音在听感知上具有独特性，临床上通常是根据患者嗓音障碍的特点提出临床诊断，表现为讲话时痉挛性发声，发声费力，呈现一种特有的痛苦性嗓音，在应激状态，如恐惧、紧张、情感剧烈波动时，痉挛样嗓音加重。用利多卡因阻滞喉返神经，可缓解内收型痉挛性发声障碍患者的症状。

6.3 喉镜检查 能够帮助了解整个声带的情况及异常发声机制。声带解剖形态正常，不发声时声带运动正常；发声时诱发声带震颤，严重者可观察到咽部、舌部、腭部等声带以外的震颤。

6.4 肌电图检查 可观察到喉内肌的异常活动。

7 鉴别诊断

由于痉挛性发声障碍除喉部肌肉异常外，还可以伴舌、腭、面等部位的震颤，因此在诊断中应与神经科医师合作，排除特发性震颤、中枢性肌紧张性发声障碍等神经系统疾病。此外，痉挛性发声障碍、心因性发声障碍、功能亢进性发声障碍的一些临床表现很相似，但通过详细询问病史，仔细检查、分析其嗓音和言语特征，能够发现各自的特征性表现，做出诊断。

7.1 功能过强性发声障碍（hyperfunctional voice disorders） 又称为功能亢进性发声障碍，是指在发声器官解剖结构正常的情况下，出现过强或过度用力发声的行为。早期ADSD的表现类似于运动过强性发声障碍的音质。因此，应该仔细地分析这两种嗓音异常的表现。Koufman［17］认为，通过频谱分析出现的某些征象能够区别出这两种嗓音障碍的不同。在SD患者，可以观察到嗓音的中断，而在运动过强性发声障碍患者则无此现象。运动过强性发声障碍反复间断发生，与发声强度有关，患者能够控制自己的嗓音，并不会严重影响情绪，发声训练有效。然而，ADSD患者的嗓音障碍持续存在，患者自己不能控制，没有较长的缓解期，且症状不会完全消失。

7.2 心因性发声障碍（psychogenic dysphonia）患者多有长期承受精神压力的经历。嗓音症状可在几小时、几天甚至几周内恢复正常，其临床表现类似于ABSD。表现为发声时响度不够，气息声似耳语或失声，其喉镜下可见始终一致的发声表现，声门不闭合或发声时“挤喉”阻碍发出声音，对发声训练或心理暗示反应好［18］。

7.3 帕金森病 其嗓音障碍可表现出ADSD的特点，但帕金森病的言语交流问题主要是构音障碍，表现为语速慢，言语清晰度下降等，容易与痉挛性发声障碍相鉴别。

7.4 特发性震颤 又称家族性震颤，本病为意向性震颤（intention tremor），即当活动、受累时才出现，休息时正常，其震颤频率为4～12 Hz，病变部位可能位于椎体外系。Aronson［12］与Ludlow等［19］详细地描述了SD患者的震颤活动，此种震颤与特发性震颤患者的震颤类似，部分患者有同步的咽、舌、软腭、下颌、面部、胸部及膈肌的震颤，认为震颤与SD之间可能存在联系。Blitzer等［20］发现，25%SD患者发声时肌电图有4～8 Hz不规则的震颤，但无静止性震颤，6%患者有类似特发性震颤患者的肌电图的规则性震颤。

7.5 口吃 是由于言语的运动控制水平出现紊乱，言语、呼吸及喉肌群的协作运动异常，导致言语流畅性出现障碍的言语疾病。表现为音节或词语不应有的重复、语音不适当的拖长、有发音动作而发不出声、不适当停顿、堵塞等。通常嗓音正常，容易与SD鉴别。

7.6 假性延髓性麻痹综合征 与ADSD的嗓音表现非常相似。然而，假性延髓性麻痹综合征的最主要问题是言语清晰度下降（构音障碍），如发音弱、含糊、不到位（不准确），能够观察到痉挛性地笑和哭。

8 治疗

由于痉挛性发声障碍的病因及发生机制仍不清楚，目前尚没有根治性治疗方法。但不进行治疗，嗓音障碍严重程度将逐渐加重，虽然有时可能稳定在一个水平，但大多数患者是逐渐加重，严重者可能发展到不能说话。治疗前应对患者进行全面的检查，如神经系统、嗓音和心理方面，尽可能地明确嗓音障碍发生的背景或症状加重的诱因。根据提出的病因学假说、障碍类型及患者的性格，采取有针对性的治疗方法。

8.1 非手术治疗

8.1.1 药物治疗 尚没有能治疗SD的药物，尽管有作者建议可采用肌松类药物或抗焦虑药物，如抗胆碱能类、苯二氮和巴氯芬等。由于这些药物存在疗效有限，副作用较大（成瘾性）和药物相互干扰等问题，从而限制了这类药物的应用。

8.1.2 放松治疗 包括针灸、物理疗法，听觉刺激、音乐等治疗。通过这些治疗，部分患者能够获得一定的放松，使症状减轻，然而这些治疗方法中的任何一种似乎都不可能获得较肉毒素治疗更明显的效果。

8.2 手术治疗

8.2.1 喉返神经切断术 Dedo（1976年）最先介绍了喉返神经切断的治疗方法。切断一侧喉返神经，使声带处于麻痹状态，通过正常声带的代偿与麻痹声带接触可以获得好的发声。手术前，对将要被切断的喉返神经注射利多卡因，造成一过性的声带麻痹，如果这种注射能够有效地改善发声，则可考虑外科手术治疗，术后患者就能感到明显的嗓音改善。然而，Aronson（1983）对患者进行了长期观察，发现3年后几乎所有患者的嗓音又恢复到手术治疗前。

由于喉返神经切断术是创伤性治疗方法，且治疗效果不稳定，目前这种手术已被放弃。此外，如果SD是由心理因素导致的，通过这种手术治疗将导致一种无用的创伤。

8.2.2 喉返神经电凝手术 1983年，Frèche最先对SD患者施行了喉返神经电凝术，该手术比喉返神经切断术的创伤小。手术在全麻内镜下进行，采用电凝技术阻断喉返神经的终末支，引起声带的暂时麻痹。手术后，声带处于麻痹状态，术后约4～6周，声带重新恢复活动，痉挛样发声消失，嗓音带有轻度的气息声。60%的患者能获得好的手术效果，无复发，但部分患者存在声门闭合不良，影响嗓音质量，甚至出现吞咽问题。Frèche认为，虽然喉返神经电凝术的治疗效果令人鼓舞，但目前该技术已被肉毒素注射所取代［21］。

8.2.3 前连合喉成形术 前连合喉成形术是通过将前连合向后移位来减弱甲杓肌的收缩效应。Tucker［22］对16例SD患者进行了该手术，随访时间6～24个月，成功率63%，缺点是操作复杂且成功率不高。

8.3 肉毒杆菌毒素（botulinum toxin，BTX）治疗

8.3.1 作用机制 BTX是G＋厌氧芽孢肉毒杆菌在繁殖过程中产生的一种外毒素，属高分子蛋白神经毒素，微量即可导致人和动物中毒。BTX作用于外周胆碱能神经末梢，它可通过阻断钙离子内流而抑制神经末梢乙酰胆碱（Ach）的释放，使肌肉收缩力减弱，从而降低肌张力［23］。该毒素很少有机会进入血液或通过血脑屏障，这是其不产生系统性或全身作用的主要原因。根据抗原不同，肉毒杆菌毒素分为A、B、C、D、E、F、G 7种具有神经阻滞作用的毒素。其中BTX－A型毒素毒力强、稳定，易于生产、提纯和精制，因而最早被用于实验研究和临床。

Blitzer等（1986）最先将肉毒素应用于内收型痉挛性发声障碍的治疗。1988年Blitzer［24］又首次应用于外展型痉挛性发声障碍患者。1990年，肉毒杆菌毒素治疗SD获得美国耳鼻咽喉头颈外科协会（FDA）的认可，其A型肉毒杆菌毒素的商品名为Botox。1998年再次确认注射BTX－A是SD的有效治疗方式［25］。

8.3.2 操作技术 对于内收型痉挛性发声障碍，应将肉毒素注射到甲杓肌，使之失神经支配，致使甲杓肌不能产生收缩活动，从而减少声带自发的过度内收运动。对于外展型痉挛性发声障碍，将肉毒素注射到环杓后肌，减弱声门的开放，使声门能很好地闭合，从而获得好的发声效果。

8.3.3 治疗效果 大多数学者认为肉毒素是目前治疗SD最肯定和效果最好的方法［9，23，26，27］。Zwirner［28］及其研究小组通过声学和气流动力学分析，证实了肉毒素注射治疗SD的有效性。Aronson［12］通过对注射前后患者嗓音障碍程度和发声用力程度的自我评价结果进行分析，观察到肉毒素注射后24～48 h，80%的患者嗓音改善，用力发声程度减轻，在注射后1周左右嗓音改善效果明显，但随着时间的推移，效果逐渐减弱，3～6个月后需要重新注射。

然而，Cannito等［29］的研究发现年龄越大的患者注射肉毒素的效果越不明显。Galardi等［30］的研究发现肉毒素对部分SD患者没有效果。

8.3.4 不良反应 最常见的不良反应是吞咽困难、误吸、气息样嗓音等，类似单侧声带麻痹的表现，其它少见的不良反应有头晕、口干、流感样症候群、全身无力等。不良反应的程度取决于注射剂量、浓度及患者对肉毒素的敏感性。通常这些不良反应是一过性的，1～2周后逐渐消失。

8.4 精神分析治疗 精神分析治疗是通过了解疾病的起因，如童年时期发生的一些事故和挫折将影响个人人格的形成，阻碍患者个性的释放和发展。心理治疗师尝试发现这些缺陷（不足），帮助患者更好地控制和处理症状出现时的内心冲突。当最主要的症状消失和患者已准备好能够面对日常出现的障碍而不再依靠治疗时，可考虑停止治疗。有不同的精神分析治疗技术或方法，选择什么样的方法取决于患者的性格特点及治疗目的。

8.5 发声训练 发声训练的目的是让患者学会以最小的声带和室带张力以及小的喉外肌紧张性方式稳定发声。患者能有这方面的意识并能进行相应的练习，通过发声训练达到减轻喉部的紧张性和延长肉毒素注射的间隔时间。许多学者认为，虽然单独进行发声训练不能达到根治SD的目的，但配合其他治疗方法，50%的患者能够基本治愈。发声训练首先应集中在放松训练和个人形象的重塑，而不是嗓音训练。治疗需要耐心，医师和患者都要付出长期、艰苦的努力。嗓音治疗的早期效果尚可，后期有些患者常有复发，可能是因病情进一步发展，也可能是患者不能持之以恒坚持治疗的结果。

9 结语

SD是一种少见但严重影响发声功能的疾病，甚至可使从事言语职业的患者失去工作能力。虽然SD本身不会危及到生命，但严重发声痉挛常给患者的身心带来巨大痛苦。目前本病尚不能完全治愈，也没有特异性抗肌张力异常的药物。发声训练虽然不能完全消除痉挛性发声的症状，但它是一种必不可少的辅助治疗，可减轻此类患者的心理压力，防止病情恶化。肉毒杆菌毒素局部注射是一种行之有效的方法，但存在着注射后复发的问题，需重复注射；反复注射后部分患者体内产生抗体使治疗效果减弱，并且部分患者治疗效果不明显，影响了肉毒杆菌毒素的临床应用。因此，治疗SD的关键在于阐明其病理生理机制，从而获得针对病因的有效治疗方法。

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（2012－06－29收稿）

（本文编辑 李翠娥）

10.3969／j.issn.1006－7299.2012.06.002

时间：2012－11－01 12：46

R767.92

A

1006－7299（2012）06－0512－06

* 国家自然科学基金资助项目（81070795）

1 解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科（北京 100853）

网络出版地址：http：／／www.cnki.net／kcms／detail／42.1391.R.20121101.1246.015.html