支原体感染与IgE水平关系分析

颜荣

[摘要] 目的 通过检测哮喘患儿肺炎支原体抗体和总IgE水平，探讨支原体感染与IgE的关系。 方法 选择小儿哮喘病例在就诊时同时抽血留取血标本，被动凝集法检测MP-Ab（肺炎支原体抗体）和化学发光法检测总IgE，并分析两者之间的关系。 结果 共收集到21个样本，经统计学分析，r=0.174，P＞0.05，差异无统计学意义。MP-Ab与总IgE水平无表现相关。 结论 支原体感染不一定通过引发IgE升高的途径来影响机体。其发病机制仍有待进一步研究。

[关键词] 儿童哮喘；支原体感染；总IgE

[中图分类号] R725.6[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2012）01-086-02

Analysis of the relation betweenmycoplasmalinfectiaon and total IgE

YAN Rong

Department of Paediatrics, The First People's Hospital of Shaoguan, Shaoguan 512000, China

[Abstract] Objective To study the relation of mycoplasmal infectiaon and total IgEby examining the levels of MP－Ab and total IgE in children with severe asthma. Methods All of the case who was selected were tested MP-Ab and total IgE at the same time. The levels of MP-Ab were measured using passive particle agglutination and the levels of total IgE were measured using chemiluminescence reaction, then both of relation were analysed. Results It is total 21 cases. r=0.174, P＞0.05, it is no difference in statistics. There is no relationship between MP-Ab and total IgE. Conclusion Mycoplasmal infectiaon induced asthma is not sure by way of increase IgE.The mechanism ofinduced asthma will be further studied.

[Key words] Children asthma; Mycoplasmal infectiaon; Total IgE

小儿支气管哮喘是一种变态反应性疾病，支原体感染与小儿哮喘的发病密切相关，这些都为大多数专家所共识。然而支原体感染引起哮喘发病的原因及机制仍然未明。本文通过分析肺炎支原体抗体滴度与总IgE水平的关系，试图探讨支原体感染引起哮喘发病的原因及机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料来源于本院儿科住院和门诊病人，共21个小儿哮喘病例，男10例，女11例，年龄1岁2个月～11岁。全部病例均符合2008年中华医学会儿科学分会呼吸学组制定的《儿童支气管哮喘诊断与防治指南》的诊断标准[1]。

1.2 方法

全部病例在就诊时，同时抽血留取血液标本，检测MP-Ab（肺炎支原体抗体）和总IgE。MP-Ab采用日本富士瑞必欧株式会社赛乐迪亚-麦可Ⅱ（SERODIA-NYCO Ⅱ）试剂盒（肺炎支原体抗体检测试剂盒），使用被动凝集法检测；总IgE的测定采用化学发光法，试剂盒由罗氏公司提供。

1.3 统计学处理

数据经SPSS16.0统计软件处理。统计学方法用相关分析。

2 结果

21个病例所测数据如表1所示，可以看到总IgE水平的变化并不跟随MP-Ab的滴度变化而波动。由于各年龄段总IgE的参考值不一样，在统计学处理时，把具体的测量值按偏离参考值的倍数换算成标准值，MP-Ab的数据也按不同的浓度做标准化处理。

经统计学运算，r=0.174，P=0.45＞0.05，差异无统计学意义。MP-Ab与总IgE水平无表现相关。其散点图见图1。

3 讨论

支气管哮喘是一种变态反应性疾病，其诱发因素可以是物理、化学、生物等刺激因子。哮喘的发病机制目前还不完全清楚，包括免疫因素及神经、精神因素和内分泌因素等。其中免疫因素是最重要的。由于Ⅰ型树突状细胞（DCI）成熟障碍，分泌IL－12不足，使Th0不能向Th1细胞分化，在IL－4诱导下，Ⅱ型树突状细胞（DCⅡ）促进Th0细胞向Th2发育，导致Th1（分泌IFN－γ减少）／Th2（分泌IL－4增高）细胞功能失衡。Th2细胞促进B细胞产生大量IgE（包括抗原特异性IgE）和分泌炎症性细胞因子（包括黏附分子）刺激其他细胞（如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等）产生一系列炎症介质（如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等），最终诱发速发型（IgE增高）变态反应和慢性气道炎症[2]。伴随IgE增加的Ⅰ型变态反应途径是公认的经典的哮喘发病机制。

近年来，支原体作为一种生物刺激因子，其感染引起支气管哮喘发病的现象日益受到重视。也有很多支原体感染与哮喘发病密切相关的报道。如王世彪等[3]报道，观察一组70例哮喘患儿，其MP-Ab的阳性率是37.1%，而对照组只有5%（P＜0.05），说明哮喘患儿的群体支原体感染的几率很高，两者之间的关系很密切。Biscardi S等[4]也报道：急性发作期哮喘患儿中20%感染肺炎支原体，而对照组的感染率只有5.2% （P<0.05），初次发病患儿MP感染率为50%，而且Mp感染者哮喘复发率为72%；表明MP对易感儿童的哮喘急性发作有一定作用，且合并MP感染的哮喘患儿更易复发。

但支原体感染诱发哮喘，其发病机制尚不清楚。有不少学者认为支原体作为一种微生物抗原，引起抗感染免疫的同时，也作为变态反应的抗原引起特异性的IgE升高，诱发哮喘发作。马少杰等[5]提到MP感染可导致血清总IgE水平升高及特异的MP-IgE阳性。哮喘患者机体可对多种吸入性抗原（包括MP）产生特异性IgE。非哮喘患者在MP感染时或感染后，也可出现喘息或咳嗽变异型哮喘，其机制除MP感染直接损伤呼吸道上皮、嗜酸性粒细胞浸润、组胺释放增多外，与特异性IgE有关。王世彪等[3]也指出支原体所致慢性呼吸道炎症使机体总IgE（包括特异性IgE）升高及T淋巴细胞亚群比例失衡，造成呼吸道变态反应性炎症。MP刺激机体产生相应的IgE，诱发由IgE介导的速发型和迟发型变态反应。康妍萌[6]等在一项25例重症肺炎支原体肺炎的研究中也指出，重症肺炎支原体肺炎患儿存在Th1/Th2失衡, 以Th2反应占优势。而正是Th2细胞能促进B细胞产生大量IgE。

按照以上观点，理论上支原体感染的患者特异性IgE增高，总IgE也增高。但本组资料显示，MP-Ab的滴度与总IgE的水平，两者之间并不存在相关的关系，经统计学运算，r=0.174，P=0.45＞0.05，差异无统计学意义。散点图也显示，两者之间的关系没有规律可言。MP－Ab的滴度明显增高，感染很明确，而总IgE并没有相应的明显增高。甚至案例10和案例14，MP-Ab水平明显增高，而总IgE却低于参考值或呈阴性结果。这与潘开宇[7]的报道完全不同。我们观察的事实是有些哮喘患儿反复急性发作住院，历次查MP-Ab均为阴性，而有些反复急性发作住院的哮喘患儿，其MP-Ab滴度越来越高，遗憾的是由于小儿的特点和家长的意愿等社会因素，我们不可能对每一次的MP-Ab检测都同时做IgE的测定，本组例数也不多，不能对支原体感染与总IgE之间的关系做更深入的探讨。

每个人的免疫特质与其遗传因素有关，不是所有的支原体感染的患儿都会有喘息或哮喘发作，支原体感染后是否发作哮喘，可能更多的还是取决于患者是否为过敏体质。本组资料说明，支原体感染与支气管哮喘发病虽然密切相关，但其发病机制仍然不清楚，不一定通过引发IgE升高的途径来影响机体，其发病机制仍有待进一步研究。

[参考文献]

[1]中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘诊断与防治指南[J]. 中华儿科杂志2008；46（10）：745-753.

[2]沈晓明，王卫平. 儿科学[M]. 第7版.北京：人民卫生出版社，2008：266-267

[3]王世彪，应鄂华，王子敬，等. 肺炎支原体感染与儿童支气管哮喘的关系探讨[J]. 福建医药杂志，2009，31（3）：30-31.

[4]Biscardi S，Lorrot M，Mare E，et al． Mycoplasma pneumoniae and asthmain children[J]． Clin Infect Dis, 2004, 38 (10):1341-1346．

[5]马少杰,辛德莉. 肺炎支原体感染与支气管哮喘的关系[J]. 实用儿科临床杂志，2007：22（4）：307-309.

[6]康妍萌，丁明杰，韩玉玲，等. 重症肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液中Th1/Th2细胞免疫应答状况的研究[J].中国当代儿科杂志，2011，13（3）：188-190.

[7]潘开宇，俞涟芳，邵波，等. 儿童肺炎支原体感染血清总IgE水平检测的意义[J]. 中国乡村医药，2010，17（5）：55.

（收稿日期：2011-10-26）