脑分水岭梗死32例诊治体会

天津市汉沽区汉沽医院内2科（天津300480） 马 骏

脑分水岭梗死（Cerebral watershed infarction，CWI）是缺血性卒中的常见类型，约占缺血性卒中的10%［1］。由于CWI在疾病的发生机制上有其特殊性，在影像学方面也有不同于一般脑梗死（General cerebral infarction，GCI）的显著特点，因此我们推测CWI在临床表现上也可能与GCI有所不同。通常认为，CWI症状较轻，恢复较快，且临床预后较好。临床上应重视CWI，尤其是皮质下型CWI。为进一步了解CWI的临床特征，我们对本院自2009年3月至2011年3月收治的CWI患者的诊治进行了分析。

资料与方法

1 一般资料 本组32例住院患者，诊断均符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”［2］。均经头颅CT或MRI证实为CWI。其中男24例，女8例，年龄40～82岁，平均62岁。30例为右利手，2例为左利手，急性起病，于发病的2h至15d入院。安静时起病18例，活动时起病4例，睡眠中发病10例。

2 危险因素 对32例CWI病例进行统计，其中高血压病史26例，冠心病史l8例，高血脂15例，糖尿病史l0例，发病时血压下降9例，恶性心律失常6例。

3 临床表现 言语障碍（言语不清，理解力或表达能力减弱）；偏侧肢体麻木、偏盲，肢体活动受限，肢体瘫痪较轻，少数患者有后循环症状，如眩晕、视物不清等。

4 CT或MRI检查 32例患者均行头CT和MRI检查，皮质上型4例（12.5%），皮质下型20例（62.5%），混合型8例（25%）。TCD检查32例，单侧颈内动脉狭窄10例，单侧大脑前动脉狭窄8例，双侧大脑中动脉狭窄8例，双侧颈内动脉狭窄4例，双侧大脑前动脉狭窄4例，单侧大脑中动脉闭塞2例。

5 治疗及预后 32例病人本组常规予改善脑血液循环、抗血小板聚集、调脂、脑保护剂等治疗。对于低血压患者予生理盐水、羟乙基淀粉等扩容升压治疗，严重心率失常者予抗心律失常药物治疗。30例（87.5%）好转，其中8例（25%）显著进步，2例（6.25%）效果不佳，无死亡病例。

讨 论

通过32例患者分析，高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病及发作时血压下降、有严重心率失常等为主要危险因素，其主要病因为动脉硬化。在血压控制过低及严重心律失常造成血液动力学异常时而诱发。发病年龄在40～82岁，多无意识障碍。临床表现为“二偏征”或“一偏征”，多为轻瘫，下肢单瘫，优势半球常有皮质运动性失语，非优势半球可有情感障碍，因部位不同临床表现各不相同。与GCI相比，症状轻，恢复快。

CWI是指发生在脑的两条或两条以上主要动脉发布区的交界处的脑梗死，可见于大脑皮层动脉之间、皮层支和深穿支之间以及深穿支和深穿支之间的边缘带。一般认为由于血液动力学障碍所致，少数由心源性或动脉源性栓塞引起。国外常见于颈内动脉严重狭窄或闭塞，且狭窄越严重，越易出现交界区脑梗死。MRI检查可以明确梗死的性质以及分型，而脑血管造影检查是判断颅内外血管狭窄的“金指标”。CWI可分为以下类型：①皮质前型：病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达项上小叶，是大脑前、中动脉分水岭梗死；②皮质后型：病灶位于顶、枕、颞交界区，是大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死；③皮质下型：病灶位于大脑深部白质 壳核和尾状核等，是大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区，或大脑前动脉回返支与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死。脑分水岭区距离心脏最远，当一侧主要血管阻塞时，往往通过Willis动脉环代偿，从对侧得到血液供应。在主要动脉的近端可得到足够的血液供应，而远端的边缘带脑组织则出现供血不足，供应深部脑组织的动脉末端一般无吻合血管网，若同时有低血压的情况出现，则易发生分水岭脑梗死。故血压的相对稳定是分水岭脑组织血液供应的基本保障。CWI的不同类型与不同的发病机制相关：Angeloni［3］和 Momjian［4］等认为，目前有证据显示皮质下CWI与血液动力学因素密切相关，尤其是半卵圆中心呈串珠样的类型。单纯皮质型CWI则可能为动脉到动脉的栓塞起主要作用。

通过病例分析有以下启示：①临床应重视CWI，特别是皮质下型CWI，以及同时存在可引起血液动力学障碍因素的CWI，鉴于血压大幅度波动是重要发病因素，故维持平均动脉压使其稳定在脑血流自动调节范围内，是一项重要的预防措施。当老年人出现进食少、呕吐、腹泻、多汗时要及时补液，严密观察，以预防形成分水岭梗死。②对有严重心律失常的高龄患者应密切监测动态血压、动态心电图，预防及治疗心率失常。③针对颈内动脉严重狭窄患者，可行介入治疗或经动脉内膜剥脱术。

［1］吴 江.神经病学.北京：人民卫生出版社，2005：169.

［2］王维治.神经病学.北京：人民卫生出版社，2001：131.

［3］Angeloni U，Bozzao L，Fantozzi L.Internal borderzoneinfarction following acute middle celebral artery ocdusion.Neurology，1990，40（8）：1196-1198.

［4］Momjian M，Baron J.The pathophysiology of watershedinfarction in internal carotid artery disease：Review ofcerebral perfusion studies.Stroke，2005，36（3）：567-577.