女性围绝经期健康大讲堂（之六）

文◎肖军

经皮补充雌二醇防治女性更年期骨质疏松（下）

更年期女性骨质疏松的化验检查

更年期骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。部分更年期骨质疏松症患者无明显症状，因此，骨量测量显得格外重要，再结合生物化学检验，一般不存在诊断困难。

1 生化检查

测定血、尿的矿物质及某些生化指标，有助于判断骨代谢状态和骨更新率的快慢，对骨质疏松症的诊断和判断，药物治疗骨质疏松的短期疗效具有重要意义。

（1）血、尿骨矿成分的检测

血清总钙和游离钙 骨骼是人体内最大的钙储备库，血清总钙在血液中主要以三种形式存在，即蛋白结合钙、离子钙和小分子阴离子结合钙。蛋白结合钙约占血清总钙的40%，小分子阴离子结合钙约占10%，这两种钙均无生理活性。离子钙约占血清总钙的50%，其合理的浓度和结合状态对组织细胞的正常生理功能具有关键意义。原发性骨质疏松患者血清总钙一般在正常范围。

血清无机磷 钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，合适的比例对正常的成骨具有重要意义。只投钙，不投磷，钙吸收不良；投磷过多亦影响钙的吸收。绝经后妇女骨质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老年性骨质疏松症血磷一般正常。

血清镁 镁是人体内重要矿物质，约50%的镁存在于骨组织，低镁可影响维生素D的活性。随着年龄增长，肠道对镁的吸收减少。甲状旁腺机能亢进、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、绝经后及老年性骨质疏松症患者的血清镁均下降。

尿钙、磷、镁的测定是研究骨代谢的重要参数 通常测定包括24h尿钙、磷、镁，空腹24h尿钙、磷、镁及每克肌酐排出的尿钙、磷比值。该项检查受饮食、季节、日照、药物和疾病等影响因素较多，需严格限定条件再进行测定。老年性骨质疏松症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常范围。

（2）骨形成指标

原发性I型绝经后骨质疏松症多表现为骨吸收活跃，而骨重建相对不足，称为“高转移型”。而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标同步降低，称为“低转换型”。

碱性碱酸酶（AKP） 绝经后妇女骨质疏松症约60%骨AKP升高，血清AKP升高者仅占22%。老年骨质疏松症由于骨形成缓慢，AKP变化不显著。

骨钙素（BGP） 是骨骼中含量最高的非胶原蛋白 由成骨细胞分泌，受1，25（OH)2D3调节。通过BGP的测定可以了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。老年性骨质疏松症有轻度升高。绝经后骨质疏松BGP升高明显，雌激素治疗2～8周后，BGP下降50%以上。

血清I型前胶原羧基端前肽 简称PICP，是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活动状态的敏感指标。PICP与骨形成呈正相关，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。

（3）骨吸收指标

尿羟脯氨酸（HOP） 反映骨更新的指标，受饮食影响较大，收集24h尿之前，应进素食2～3天。老年性骨质疏松症HOP变化不显著，绝经后骨质疏松症患者的HOP升高。

尿羟赖氨酸糖甙（HOLG） 反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症可能升高。

血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）

主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，老年性骨质疏松症TRAP增高不显著。

尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX） 反映骨吸收和骨转移的指标，较HOP更为特异和灵敏，方法简便、快速。老年性骨质疏松症增高不显著。

2 X线检查

基层医院受检测仪器条件的限制，X线仍不失为一种较易普及检查骨质疏松症的方法。但该方法只能定性，不能定量，且不够灵敏。一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。表现为骨皮质变薄、骨小梁减少或消失、骨小梁的孔径率增加、骨结构模糊、椎体双凹变形或前缘塌陷呈楔型变等。

3 骨矿密度测量

（1）单光子吸收测定法（SPA） 利用骨组织对放射线的吸收与骨矿含量成正比的原理，以放射性同位素为光源，测定人体四肢骨的骨矿含量。该法设备简单，价格低廉，适于流行病学调查，但不能测定髋骨及中轴骨的骨宽度，其精确性和重复性尚欠理想。

（2）双能X线吸收测定法（DEXA） 可测定全身任何部位的骨量，精确度可达到0.62%～1.3%。对人体危害较小，检测一个部位DEXA对人体放射剂量相当于一张胸像的1/30，QCT的1%。此法较准确，重量性好，在我国各大城市已逐渐开展，可在有条件的单位推广应用。

（3）定量CT（QCT） 可以选择性地评价皮质骨和松质骨骨量，但准确度及重复性稍差，受试者接受X线量较大，不易普及应用。

（4）超声波（USA） 可测定骨密度和骨强度，与DEXA法相关性良好，操作简便、安全无害，价格便宜，值得推广。

更年期女性骨质疏松的治疗

激素补充疗法(HRT) 治疗方法主要是对症。雌激素对骨代谢的作用：降低PTH对骨吸收的作用；促进CT分泌，抑制破骨细胞功能；促进肾1α羟化酶活性，增加1，25(OH)2D3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，促进骨胶原和转化生长因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。对老年女性骨质疏松，补充雌激素为首先推荐的防治措施，必须坚持长期治疗。

补钙和维生素D 适量钙和维生素D摄入对获得骨峰量及保持骨骼健康是必要的，推荐每天摄入量为1000～1500mg元素钙和400～800U维生素D。维生素D、钙和雌激素联合，药效更佳。

无机磷酸盐 对骨折后的骨质疏松可能有益。

降钙素 能抑制破骨细胞的活性，缓性骨质分解代谢，可降低血钙，刺激新骨形成。降钙素借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对停经5年以上的骨质疏松症妇女有效。

止痛药 骨质疏松常用的镇痛药物包括NSAIND类解热镇痛药和降钙素等。

物理疗法 理疗的种类很多，如超短波、远红外线和中药离子透入。可促进肌肉筋膜等软组织的无菌性炎症吸收，缓解肌肉紧张，从而消除疼痛。理疗可缓解骨质疏松症引起的腰背或其他位疼痛。

更年期骨质疏松的预防保健

预防骨质疏松是现代女性最重要的保健课题之一，骨质疏松的开始毫无征兆，早期并不会产生任何不舒服的症状，必须等到骨质流失到达一定程度，发生微骨折后才会出现症状，引起患者的重视。防止更年期骨质疏松症的发生，要在思想上引起高度重视，明确骨质疏松造成危害的严重性。老年骨质疏松患者骨折发生的风险大大增加，骨质疏松继发骨折除愈合进程延缓外，还会导致长期卧床。老年患者长期卧床将导致静脉血栓、肺及气管的分泌物排出不畅，易致心血管疾病及肺部感染，使老年患者死亡率上升。

此外，很多骨质疏松的女性因单纯补钙，延误了预防和治疗的最佳时机，增加了骨质疏松症治疗的复杂性。事实上，单纯补钙由于钙质流失，不能有效转化为骨质成分。研究显示，老年女性、糖尿病人及高血压患者长期单纯补钙会引起便秘，肾功能不良患者还会由于钙的排泄受影响，形成肾结石。

预防的主要目标是在女性的整个生命过程中，控制骨质疏松的危险因素。对更年期骨质疏松症患者实施家庭干预是一种良好的健康宣教方式，通过对患者和家属进行共同宣教，强调家属参与和监督，改变患者不良的生活方式，使其合理膳食，增加体育锻炼，从而改善患者的生活质量，提高患者的遵医行为，有效防范骨折发生的风险，符合慢性病综合防治的原则。应提倡家庭、社区乃至全社会重视更年期骨质疏松症，预防更年期骨质疏松症，提高更年期骨质疏松症患者的生活质量。其中，家庭和社会干预包括以下内容。

规避骨质疏松症的高危因素 包括大量的吸烟、酗酒、厌食及服用某些药物，如皮质激素类、肝素和某些抗癫痫药物等。应注重户外活动，如日照、营养和适度负重锻炼，并防止跌倒。

在更年期补充钙剂和维生素D 可以部分防止骨量丢失和骨质疏松性骨折，如果联合应用经皮雌二醇，将起到显著的治疗作用。虽然早绝经和骨质疏松家族史等危险因素无法改变，但通过以上干预措施可使高危人群获益，降低骨质疏松症及骨折发病率。

更年期早期开始经皮补充雌二醇 女性更年期综合征由雌激素缺乏引起，合理补充雌激素可以延缓衰老。女性从40岁开始使用激素疗法，可较好预防骨质疏松症，并将更年期推迟10%～15%。全国10万名妇科医务工作者要从自己做起，重视女性的更年期问题，合理使用正确的雌激素治疗产品，并积极推广自身经验。

防止老年人摔倒 据报道，每年约有1/3以上≥65岁的老年人摔倒，半数是再次发生的摔倒。10次摔倒中，约有1次引起严重的损伤，如骨盆骨折，其他部位骨折，硬脑膜下血肿，其他部位的严重软组织损伤及头部损伤。因此，防止老年人摔倒，避免骨折的发生，可以有效地改善老年人的生活质量。