老年钙化性瓣膜病超声诊断的临床意义

2012-04-07康永茂李玉芳

河北医科大学学报 2012年10期

关键词：瓣膜病主动脉瓣退行性

康永茂，徐红，李玉芳

（河北省正定县人民医院功能科，河北正定050800）

老年钙化性瓣膜病超声诊断的临床意义

康永茂，徐红，李玉芳

（河北省正定县人民医院功能科，河北正定050800）

目的探讨超声心动图诊断老年钙化性瓣膜病的临床指导价值。方法对随机抽取的350例应用彩色多普勒超声诊断仪诊断为老年钙化性瓣膜病的患者进行分析，统计其年龄分布特点及其心脏主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣的瓣膜、瓣环形态结构及活动度，房室大小改变情况，瓣口狭窄及反流部位及程度，左心室功能改变情况。结果瓣膜钙化随年龄增加而增加，并且以左心系统钙化为主，钙化瓣膜反流多见，房室增大程度多为轻度，早期多引起左心室舒张功能降低，晚期可引起左心室收缩功能下降。单纯主动脉钙化215例。单纯二尖瓣钙化100例。主动脉合并二尖瓣钙化35例。主动脉钙化反流225例。二尖瓣钙化反流118例。主动脉钙化狭窄21例。二尖瓣钙化狭窄2例。左心房增大者112例。左心室增大者54例。左心室收缩功能减低者14例。左室心舒张功能减低者296例。结论应用超声心动图诊断老年钙化性瓣膜病，可及早发现瓣膜钙化部位、病变程度及瓣膜狭窄反流程度，可及时发现心脏结构及功能改变情况，具有很高的临床指导价值。

心脏瓣膜疾病；超声检查；老年人

随着人类寿命的延长、老龄化社会的来临，老年钙化性瓣膜病不断增加。近年来由于超声诊断技术的迅速发展，超声心动图在诊断老年钙化性瓣膜病的检出率不断提高，其可直观观察瓣叶钙化的具体部位、程度、厚度、活动度，了解血流动力学改变，为临床提供参改。现对我院应用超声检出的一组病例进行分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：随机抽取我院2010年1月—2011 年6月经超声心动图检查诊断为老年钙化性瓣膜病的患者350例，男性207例，女性143例，年龄50～87岁，平均71.6岁。除外先天性心脏瓣膜畸形、风湿性心脏瓣膜病及糖尿病史。

1.2 方法：应用PHILIPS-IU22彩色多普勒诊断仪，探头2～5MHz，患者取左侧卧位或平卧位，常规检查左心室长轴切面，大动脉短轴切面，心尖四腔心切面及心尖五腔心切面的二维及M型图像，观察各瓣膜形态结构与功能，心脏大小，心室壁厚度，射血分数；彩色及频谱多普勒观察血流改变部位与程度。

1.3 诊断标准［1-2］：瓣膜回声强于主动脉壁者为钙化，钙化区最大径≥3.0mm，瓣膜局部出现点状、片状或斑块状强回声，瓣叶僵硬，伴或不伴活动受限；瓣叶钙化引起瓣口狭窄或关闭不全。M型超声显示增厚瓣叶回声呈强亮带状。除外风湿性心脏瓣膜病、先天性瓣膜畸形和糖尿病患者。

2 结果

2.1 瓣膜钙化年龄分布情况：50～60岁患者35例（10.0%）；＞60～70岁患者81例（23.1%）；＞70～80岁患者115例（32.8%）；＞80～87岁患者119例（34.0%）。

2.2 瓣膜受累情况：350例老年钙化性瓣膜病患者中，单纯主动脉瓣钙化或硬化215例（61.3%），单纯二尖瓣钙化100例（28.6%），主动脉瓣和并二尖瓣钙化者35例（10.0%）。三尖瓣未检出钙化。

2.3 钙化瓣膜伴发狭窄或反流情况：瓣膜钙化引起主动脉狭窄21例（6.0%），二尖瓣狭窄2例（0.6%）。瓣膜钙化引起主动脉瓣关闭不全225例（64.3%），二尖瓣关闭不全118例（33.7%）。其反流程度以Ⅰ～Ⅱ度居多。

2.4 心脏结构及左心室功能改变情况：350例患者中，左心房增大者112例（32.0%）。左心室增大者54例（14.0%），左心房左心室均增大者47例（13.4%），左心室肥厚者63例（18.0%），左心室收缩功能减低者14例（4.0%），左心室舒张功能减低者296例（84.6%）。

3 讨论

老年钙化性瓣膜病是常见的老年心脏瓣膜退行性变和钙质沉积所致的疾病。亦称为老年退行性心脏瓣膜病或老年钙化综合征。它是一种随年龄而增加的瓣膜病变。近年来对于老年钙化性瓣膜病的发病原因有以下观点：其一，通常认为此病是瓣膜纤维层退行性病变，纤维化增厚及钙化，从而引起瓣膜及其支架的功能异常，是一种非炎症性的瓣膜病。其二，认为是一种炎性反应过程。炎性细胞通过释放炎性介质、细胞趋化因子、生长因子和水解酶而发挥活性作用，从而促进血管的生成，动脉粥样斑块的生成和心脏瓣膜的钙化［3］。其三，骨化学说，Moh1er等［4］通过对324例心脏瓣膜换辨术的辨膜病理学研究发现，异位骨化发生在几乎所有心脏瓣膜患者中，瓣膜异位骨化特征是出现主动的骨重构，即成骨细胞形成和破骨细胞骨的重吸收。因此，推断心脏瓣膜钙化与骨组织钙化相似，是一个主动调节的过程。瓣膜中骨保护素及配体（受体激活核因子-κB配体，RANK）失衡可能促进瓣膜钙化发展［5］。其四，脂质代谢紊乱，这可能与高脂血症患者的血浆和全血黏度均明显增高，血脂水平增高，脂质沉积于瓣环及瓣膜的内膜，形成脂质斑块。随着脂质斑块的增大，营养得不到充分供给并与沉着钙结合，引起或加重瓣膜及瓣环的钙化［6］。其五，高血压因素，临床观察已经证实，高血压患者主动脉瓣和二尖瓣环钙化的发生率较血压正常者为高［4］。同时，还受其他多种因素影响如冠心病、糖尿病、脑梗死等。以上原因最终均导致心脏结构改变和功能受损，临床可出现心绞痛、心律失常、晕厥、充血性心力衰竭、猝死等疾病，因此及早发现此病，了解其特点成为预防的关键。

分析本组患者结果，可以发现超声诊断老年钙化性瓣膜病特征如下：①随年龄增长，发病率增高。②老年钙化性瓣膜病主要累及左心瓣膜，尤其以主动脉瓣最常见，其次为二尖瓣或二者同时受累，极少累及右心瓣膜。受累主动脉瓣膜中又以右、无冠瓣最多见，二尖瓣以后叶瓣环和瓣体多见，一般不累及瓣缘，不发生粘连［7］。其与风湿性主动脉病变不同，后者瓣叶较广泛增厚及回声增强，交界处粘连，活动僵硬，主要累及瓣尖及瓣体，很少累及瓣膜基底部及瓣环。钙化原因与血流动力学有关，左心室压力大于右心室，是左心室瓣膜长期承受机械应力大造成的。尤其在血压增高时，易引起胶原纤维断裂形成间隙而有利于钙盐沉积，而且右冠瓣缺少牢固的纤维支持和组织支托，比较脆弱，无冠瓣与主动脉瓣的后缘相连处易形成血流漩涡，使瓣膜受损，促使钙盐沉积于瓣膜，造成瓣膜的硬化与钙化［8］。其瓣膜钙化严重可造成瓣口狭窄，最终造成腔室大小和厚度改变，影响心脏功能。在＞60岁的老年人中，老年钙化性主动脉瓣狭窄可约占主动脉瓣狭窄病例的90%［1］。③瓣膜钙化引起反流发生率较高，以主动脉瓣反流最多见，二尖瓣反流次之。程度以Ⅰ～Ⅱ度为主，反流早期多无临床症状，不引起心脏功能改变。④随着瓣膜钙化程度的加重，反流程度加剧，左心房内径增大或左心室肥厚，左心室内径增大，左心室功能降低。其原因为主动脉瓣钙化引起瓣膜关闭不全导致左心室容量负荷加重，左心室心肌代偿性增生，引起左心室肥厚，当增厚的心肌做功量仍不能满足不断增加的容量负荷，则左心室开始增大；而二尖瓣钙化受损关闭不全则引起左心房容量负荷加重，左心房增大。瓣膜钙化引起的长期大量反流导致左心室功能受损，早期以心室舒张功能减低为主，晚期则导致心室收缩功能下降［9］。

综上所述，应用超声心动图诊断老年钙化性瓣膜病，可及早为临床提供瓣膜钙化部位、大小，评估瓣膜狭窄及反流程度、心脏腔室变化及心功能受损程度，及时辅助临床制定治疗方案，并评估预后治疗效果，具有重要临床指导意义。

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（本文编辑：刘斯静）

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