蛛网膜下隙出血的综合性临床治疗探讨

苏美丽

蛛网膜下隙出血的综合性临床治疗探讨

苏美丽

目的 通过对蛛网膜下隙出血的综合性临床治疗进行探讨，为临床医生帮助患者度过急性期、降低死亡率提供参考。方法 120例蛛网膜下隙出血患者给予对症、降颅压、止血、解痉及脑脊液置换治疗。结果 120例蛛网膜下隙出血者，显效80例，有效25例，无效13例，死亡2例，总有效率87.5%。结论 蛛网膜下隙出血的综合治疗效果明显，值得临床借鉴。

蛛网膜下隙；出血；治疗

蛛网膜下隙出血(Subarachnoid Hem orrhage，SAH)是由多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液流入蛛网膜下隙所致的一种临床综合征[1]。各年龄均可发病，以青壮年多见，多在情绪激动时或用力情况下急性发生。其中大多数是因为动脉瘤破裂而出现的原发性蛛网膜下隙出血，并且动脉瘤首次破裂出血的病死率约为35%；再次出血后数周内又有15%病例死亡。本研究对120例蛛网膜下隙出血的综合性临床治疗进行探讨，旨为临床医生帮助患者度过急性期、降低病死率提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 SAH患者120例，男70例，女50例，最大年龄65岁，最小年龄20岁，平均年龄36岁。

SAH的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。常见的临床表现有：⑴出血前征象。约有1/3患者在出血前有先兆征象，如头痛、眩晕、头昏、视物模糊、感觉异常、癫痫、眼睑下垂、精神障碍等方面的表现。⑵出血后症状。①头痛与呕吐：突发剧烈头痛是本病的首发和重要症状。头痛先为局限性，可起始于额、颞、枕部，但很快蔓延为全头痛，并可延及颈项、肩、腰背部，头痛一般先难以忍受，后变为钝痛或搏动性，持续1～2周，常伴有呕吐、颜面苍白、全身冷汗。②意识障碍和精神症状：多数患者可有烦躁不安，重者可有不同程度的意识不清乃至昏迷。其程度和持续时间与出血的急缓、出血量多少、出血部位及脑损害的程度有关。年龄越大者意识障碍越多见。③脑膜刺激征：脑膜刺激征是本病基本的和最具特征性的体征。青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。对SAH较少、老年人及昏迷患者，脑膜刺激征常不明显；病情严重、患者处于深昏迷状态时，脑膜刺激征常减弱或消失，应引起注意。④颅神经障碍：最常见的是动眼神经麻痹。一侧动眼神经麻痹常提示该侧大脑后动脉附近动脉瘤的可能。⑤偏瘫和偏身感觉障碍：严重的偏瘫及偏身感觉障碍早期出现者提示出血来自外侧裂中的大脑中动脉破裂，且出血进入脑实质；晚期出现者多为脑血管痉挛、脑梗死所致。双侧锥体束征或轻瘫提示出血部位靠近大脑前动脉与前交通动脉的连接处，出血扩展至双侧额叶。⑥眼底改变：血液堵塞视神经鞘的蛛网膜下隙使视网膜静脉回流受阻、颅内高压引起视乳头水肿或因视网膜静脉及毛细血管破裂而引起视网膜下出血及玻璃体膜下出血。玻璃体膜下出血是本病的特征之一。⑦出血后并发症： 一次出血经治疗后患者可完全恢复健康，部分患者出血后可发生再出血、继发脑血管痉挛、急性脑积水、正常颅压脑积水等并发症。⑧辅助检查：腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，3～4d后开始黄变。发病初期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。4d内头颅CT扫描，阳性率为75%～85%，表现为颅底各池、大脑纵裂及脑沟密度增高，积血较厚处提示可能即系破裂动脉所在处或其附近部位。

1.2 治疗方法

1.2.1 对症处理 ⑴绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光）。⑵镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识的药物。可给予安定片或安定注射液。⑶调控血压：由于高血压患者死亡风险增加，故需适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，需审慎降压至160/100mmHg。⑷抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。

1.2.2 降颅压 SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急，可给予20%甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。

1.2.3 止血及预防再出血 6-氨基己酸4～6g溶于生理盐水或5%～10% 葡萄糖中静滴，每天24g，持续7～10d，逐渐减量至8g/d，维持2～3周。止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/d。 为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。

1.2.4 防治脑血管痉挛 钙通道拮抗剂可减轻血管痉挛。常用尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/d。或尼膜同10～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14d，注意监控血压。

1.2.5 脑脊液置换疗法 腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20m L，随后注入等量地塞米松与生理盐水的混合液，每周2次。

2 结果

120例患者中，显效80例，有效25例，无效13例，死亡2例，总有效率87.5%。

3 讨论

自发性蛛网膜下隙出血是神经内科急危重症之一，多由先天性颅内动脉瘤、动脉硬化性动脉瘤、动静脉血管畸形等导致血管破裂所致，占急性脑血管病的7%～15%[2]，而且病死率高达25%[3]，所以对蛛网膜下隙出血进行综合性治疗至关重要。

3.1 对症处理 ⑴绝对卧床休息，并保持头高位，避免用力排便、咳嗽、打喷嚏等动作，能有效促使脑脊液及颅内血液回流，减少颅内容物的体积，降低颅内血管内压，近而降低颅内压、缓解头痛、减少或防止血管再出血和脑疝的发生。⑵有效控制血压。血压增高会使出血加重，而血压过低又会造成脑供血不足，影响脑细胞的正常代谢，所以既往血压正常者，发病后血压控制在正常范围，如果既往高血压患者，发病后血压尽量维持在160/100mm Hg。

3.2 降颅压 SAH患者的颅内压增高是由于血肿的占位效应、脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，故较其他脑血管病重且急。甘露醇和甘油果糖均属高渗制剂，速尿属于强效袢利尿剂，共同促使脑水分含量减少，血容量下降，颅内压降低、血压下降。另外，甘露醇还是羟基氧自由基的有效清除剂，可对抗再灌注对细胞膜结构的损害[4]。但要防止过度利尿而出现脱水和电解质失衡。地塞米松可降低血管通透性，稳定溶酶体膜，保护细胞的正常功能，减少血浆渗出。

3.3 止血及预防再出血 6-氨基己酸和止血芳酸均为抗纤维蛋白溶解药，能抑制纤维蛋白溶解酶原的激活因子，使纤维蛋白溶解酶原不能形成纤维蛋白溶解酶，从而抑制纤维蛋白溶解，达到止血和防止再出血的作用。

3.4 防治脑血管痉挛 蛛网膜下隙出血诱发的脑血管痉挛是SAH致死和致残的主要原因。尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，容易通过血脑屏障而选择性扩张脑血管，而又无盗血现象，在增加脑血流量的同时又不影响脑细胞代谢。

3.5 脑脊液置换 SAH时，脑血管的痉挛、高颅压、血液中活性物质的刺激、脑膜和血管的炎性反应等[5]作用致患者严重头痛。利用腰穿放出一定量脑脊液，并注入等量地塞米松与生理盐水的混合液，可迅速降低颅内压，改善脑脊液循环，减少蛛网膜粘连，减少活性物质对血管壁的刺激，进而有效缓解头痛。但应严格掌握其适应证，并密切观察，以防诱发脑疝、颅内感染和再出血。

[1] 贾建平．神经病学[M]．北京:人民卫生出版社，2008：192-196．

[2] 新德．神经系统血管性疾病[M]．北京:人民军医出版社，2001：170-188．

[3] 解旭东,汪明慧，冀风云，等．蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛治疗的研究进展[J]．医学综述，2001，7⑽：599-600．

[4] 陈龙，张宝仁，陈如坤，等.开放主动脉前灌注含甘露醇的温血，停博液对心肌MDA和SOD的影响[J].中华胸心血管外科杂志，1995, 11（3）:172-173.

[5] 李彤，毛向莹.鞘内注射地塞米松治疗蛛网膜下隙出血头痛临床研究[J].中国急救医学，2001,21⑸：280-281.

O b jective Provide references to clinicians for helping SAH patients spenting the acute phase and reducing the mortality by investigating clinical treatment. Methods Give a series of treatment to 120 cases of SAH，such as symptomatic，lowering the intracranial pressure, hemostatic, antispasmodic, and cerebrospinal fl uid replacement.Results 80 cases are markedly effective，25 cases are effective，13 cases are invalid，2cases are deaded， and ef fi cient to 87.5% in 120 cases of SAH patients. Conclusion Comprehensive treatment effect to SAH is obvious and the reference value is worth clinically learning.

Subarachnoid; Hemorrhage; Treatment

book=2,ebook=142

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.26.062

017000 内蒙古鄂尔多斯市卫生学校附属医院内科 （苏美丽）