汉防己甲素诱导人肝癌细胞株HepG 2凋亡及对Bax、Caspase-3的影响
2012-03-19胡继鹰冯秋珍
微循环学杂志 2012年4期
许 湘 胡继鹰 熊 凡 冯秋珍
湖北中医药大学基础医学院,武汉430065;1病理学教研室;2示范中心
目的:观察汉防己甲素作用于体外培养的人肝癌细胞株HepG2,抑制其增殖,诱导细胞凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:应用噻唑蓝比色法(MTT)检测HepG2对汉防己甲素的敏感性;应用TUNEL法检测汉防己甲素对HepG 2细胞凋亡的影响;应用免疫组化法检测汉防己甲素对HepG 2的Bax、Capspase-3的影响。结果:MTT检测表明汉防己甲素对人肝癌HepG2增殖有剂量-效应关系,随浓度升高,抑制率升高;其半数抑制浓度(IC50)约为9.3mg/L。TUNEL法原位检测汉防己甲素作用24h后,棕色阳性信号位于肝癌细胞株HepG 细胞核,染色质浓缩,于核膜下呈斑块状和新月形;低、中、高药物浓度组的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01)。免疫组化测定结果为用药组细胞的Bax、Caspase-3表达明显增强(P<0.01)。结论:汉防己甲素可抑制HepG2细胞增殖。汉防己甲素诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与增强Bax、Capspase-3的表达有关。提示汉防己甲素可能是治疗肝癌潜在的分子药物。