1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及意义
2012-03-19王卫星赵凯亮刘天乙
微循环学杂志 2012年4期
赵 亮 王卫星* 周 星 赵凯亮 杨 波 刘天乙
武汉大学人民医院普外科,武汉430060;*通讯作者
目的:观察1α-羟化酶在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏组织中的表达规律及其意义。方法:48只Wistar大鼠随机分为两组:假手术组(SO组)和SAP组,每组再继续分为四个亚组,每组6只(n=6)。采用5%牛磺胆酸钠(STC)逆行胰胆管注射法建立SAP模型。分别于造模后1、3、6及12h分别心脏采血,测定血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平;取胰腺及肾脏组织固定,HE染色后,光镜观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以Western Blotting法对肾脏组织中1α-羟化酶的表达水平和趋势进行分析。结果:SAP组大鼠血清淀粉酶、肌酐及尿素氮水平随时间延长呈逐渐升高趋势(P<0.05),且明显高于SO组(P<0.01)。SAP组大鼠胰腺腺体破坏、腺泡坏死、出血、炎性细胞浸润等病理损害,且呈进行性加重(P<0.05),各组病理学评分均高于SO组(P<0.05);SO组各时相胰腺组织基本正常。SAP组大鼠出现肾小管上皮变性、坏死,肾小球瘀血、缺血等改变,并随时间延长逐渐加重(P<0.05),其损伤程度在3、6、12h明显较SO组严重(P<0.05)。SAP组大鼠肾脏组织中1α-羟化酶表达水平呈逐渐下降趋势(P<0.05),且自3h起明显低于SO组(P<0.05)。结论:在SAP发病过程中,随着病情的进展,胰腺及肾脏的病理损害逐渐加重,肾脏组织内1α-羟化酶表达水平逐渐下降,这可能是SAP并发低钙血症的重要机制之一。