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重症急性胰腺炎大鼠甲状腺滤泡上皮细胞功能和超微结构的变化

2012-03-19王卫星邓文宏赵凯亮

微循环学杂志 2012年4期
关键词:超微结构电镜滤泡

杨 波 王卫星* 余 佳 邓文宏 赵凯亮 石 乔

武汉大学人民医院普外科,武汉430060;*通讯作者

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)时甲状腺滤泡上皮细胞超微结构和功能变化。方法:雄性Wistar大鼠40只,体重200~250g,随机分为假手术组(SO组)、SAP模型1、3、6、12h组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。采用全自动生化分析仪及放射免疫分析法测定淀粉酶(AMY)、磷脂酶A2(sPLA2)、T3、T4、FT3、FT4水平。心脏抽血后分离甲状腺腺叶组织,一部分以4%多聚甲醛固定后石蜡包埋、HE染色,光学显微镜镜观察组织学改变,另一部分2.5%戊二醛前固定、1%锇酸后固定、梯度酒精脱水后,行电镜观察滤泡上皮细胞超微结构改变。结果:与SO组相比,功能上,SAP组大鼠血AMY、sPLA2水平明显升高,分别为(2 489±442vs 5 253±717)U/L和(621.33±23.77vs 1 021.11±54.17)mol/min·ml(P<0.05);胰腺组织病理评分随时间延长而进行性升高,为(5.23±0.37vs 11.04±0.82)分(P<0.05);血T3、FT3、FT4水平明显下降,分别为(0.76±0.28vs 0.55±0.21)nmol/L、(1.98±0.63vs 0.93±0.15)nmol/L和(3.29±1.49vs 0.63±0.37)nmol/L(P<0.05),T4水平先升高后降低,为(42.95±19.82vs 20.70±5.75)nmol/L(P<0.05)。形态学上,SAP组滤泡增生、融合,滤泡上皮细胞脱落,核膜内陷,微绒毛减少,粗面内质网脱颗粒,高尔基体、线粒体肿胀,间质纤维增生,毛细血管扩张、充血。结论:血清T3、T4、FT3及FT4在SAP大鼠均有不同程度降低,且与胰腺损伤程度正相关,故可作为胰腺炎病情及胰外脏器损伤的评估指标;其病理及电镜超微结构改变可为解释激素分泌功能变化提供一定的理论依据。

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