尿激酶联合阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎临床分析
2012-03-02刘武
刘武
河南省卢氏县人民医院,河南三门峡 472200
尿激酶联合阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎临床分析
刘武
河南省卢氏县人民医院,河南三门峡 472200
目的探讨尿激酶联合阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法对照组采用西医常规治疗,治疗组加用尿激酶和阿魏酸钠,3个疗程后观察疗效。结果总有效率治疗组为93.11%,对照组为67.56%,比较有显著性差异(P<0.01);血肌酐、尿素氮、尿沉渣红细胞计数、尿24 h蛋白定量治疗前比较均无显著性差异,治疗后治疗组均明显优于对照组(P<0.05或P<0.001)。结论尿激酶联合阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎可起到抗凝、溶解血栓和拮抗内皮素对肾血管的双重保护作用,安全有效,值得临床推广使用。
尿激酶;阿魏酸钠;慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis),简称为慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。笔者自2006年5月~2010年6月运用尿激酶联合阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎38例,疗效较好,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
75例慢性肾炎患者均符合参照叶任高主编的《内科学》中的诊断标准[1],按随机原则分为治疗组38例,对照组37例,治疗组中男21例,女17例,年龄18~56岁,平均(34.6±4.1)岁,病程1~5年,平均(2±0.7)年,合并高血压8例,肾功能受损12例;对照组中男20例,女17例,年龄19~57岁,平均(35.1±4.2)岁,病程1~6年,平均(2±0.5)年,合并高血压9例,肾功能受损11例;两组患者在性别、年龄、病程和合并症等方面具有可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法
对照组采用常规治疗,低盐低脂优质蛋白饮食,控制血压、感染、利尿等慢性肾炎基本治疗原则。治疗组在对照组基础上加用尿激酶10万U加入0.9%氯化钠溶液150mL,阿魏酸钠0.3 g加入5%葡萄糖250mL,静滴,1次/d,10为1个疗程,间隔20d给予第2个疗程,间歇期给予门诊常规治疗,3个疗程后观察疗效。
1.3 观察项目
治疗前后临床症状、体征变化;肾功能:血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);尿液:尿沉渣红细胞计数[RBC(count/HP)]、尿24 h蛋白定量[Upro(g/24 h)]变化及不良反应。
1.4 疗效标准
参照文献[2]:①完全缓解:症状、体征消失,尿RBC转阴或<2/HP,Upro<0.2g/24 h,血压、肾功能恢复正常;②基本缓解:症状、体征基本消失,尿RBC<5/HP,Upro<1.0g/24 h,血压、肾功能基本正常;③好转:症状、体征明显好转,尿RBC<8/HP,Upro>1.0g/24 h,但较治疗前减少,血压、肾功能有改善;(4)无效:症状、体征及实验室检查均无改变或有加重。
1.5 统计学方法
2 结果
2.1 两组治疗前后疗效比较(表1)
表1 两组治疗前后疗效比较
2.2 治疗前后生化指标变化情况(表2)
2.3 不良反应,两组均未见明显不良反应
3 讨论
慢性肾炎是有多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一种自身免疫反应性疾病。临床特点主要是长期持续性尿检异常,如蛋白尿和(或)血尿,缓慢进行性肾功能损害,可有不同程度的高血压和(或)水肿,最终可发展为慢性肾功能衰竭[3]。虽然引起肾小球病变的关键是免疫反应,但是微血栓及纤维蛋白的沉积,与患者病变持续发展、肾功能逐步减退密切相关。激素和利尿剂的使用,尿激酶水平分泌的下降,使患者早期已经出现的凝血纤溶系统紊乱状态更加严重,导致局部微循环障碍,微血栓形成[4]。
表2 治疗前后生化指标变化情况(±s)
表2 治疗前后生化指标变化情况(±s)
组别例数治疗组对照组t值P值Scr(umol/L)治疗前治疗后BUN(mmol/L)治疗前治疗后38 37 98.2±10.2 95.5±10.3 1.0474 >0.05 82.4±10.3 88.5±10.1 2.3718 <0.05 7.5±1.3 7.4±1.2 0.3154 >0.05 Upro(g/24 h)治疗前治疗后RBC(count/HP)治疗前治疗后5.2±1.1 6.7±1.3 5.0222 <0.001 1.43±0.26 1.39±0.38 1.6391 >0.05 0.50±0.37 0.97±0.63 3.7787 <0.001 13.5±1.1 13.3±1.2 0.6956 >0.05 8.0±1.3 10.2±1.2 6.9387 <0.001
内皮素(ET)是近年来发现的具有强烈收缩血管作用的多肽,研究发现ET在肾性高血压和肾脏病进展中起主要作用。肾脏是合成ET的主要场所,肾脏多种细胞均可产生ET,ET增加肾血管阻力,减少肾血流量,降低肾小球滤过率。ET还可直接引起系膜细胞收缩和分泌前列腺素类物质,刺激系膜细胞增殖,促进细胞外基质堆积,导致肾小球慢性损伤及硬化[5]。
本研究运用的尿激酶可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。还能提高血管ADP酶活性,抑制ADP诱导的血小板聚集,预防血栓形成。从而增加肾动脉灌注,改善肾缺血状态,保护残余肾功能,防止肾功能进一步恶化。阿魏酸钠是一种非肽类ET抑制药,抑制血小板聚集,拮抗ET,调节内源性血管活性物质平衡,减轻血管内皮继发性损伤,干预ET对肾脏疾病的作用,抑制ET的一系列功能,延缓肾小球硬化进展,保护肾功能[6]。
本研究观察显示,治疗后两组的临床表现和体征均较治疗前有不同程度的好转,如血压下降,水肿减轻,食欲增加,但是治疗组总有效率治疗组为93.11%,对照组为67.56%,二者比较治疗组明显优于对照组(P<0.01);在肾功能和尿液检测方面,血肌酐、尿素氮、尿沉渣红细胞计数、尿24 h蛋白定量治疗前比较均无显著性差异,治疗后治疗组均明显优于对照组(P<0.05或P< 0.001)。并且均未发现明显不良反应。
总之,尿激酶联合阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎可起到抗凝、溶解血栓和拮抗内皮素对肾血管的双重保护作用,安全有效,值得临床推广使用。
[1]叶任高,陆再英,于维汉,等.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2001:528.
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1674-0742(2012)05(c)-0083-02
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