甲亢合并缺血性卒中治疗9例

刘建月

（河南省郑州市第九人民医院，郑州450000）

甲状腺功能亢进症，伴有神经系统损害，临床上以周围神经和肌肉疾病为多见，合并缺血性卒中者较少。现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 9例患者是郑州市第九人民医院神经内科于2006年1月至2009年12月收治的病人。男4例，女5例；年龄31～49岁。其中有6例是甲亢病人，病程2～5年，近期均未接受药物治疗；余3例既往无甲亢病史。所有病例在缺血性卒中发生后，住院时检查发现有甲亢的症状及体征，实验室甲状腺功能检查均支持甲亢的诊断。2例表现为进展性缺血性卒中，1例有反复TIA发作史。排除高血压、脑动脉硬化、糖尿病和心脏病史。

1.2 临床表现

1.2.1 甲亢症状和体征 8例病人具有典型心悸、乏力、多食易饥、怕热、多汗、消瘦等高代谢甲亢症状，1例表现淡漠、厌食、恶心、呕吐症状。9例病人均有甲状腺肿大(Ⅱ度肿大6例，Ⅰ度肿大3例)，同时有颈部血管杂音。3例有突眼征和指颤。8例有心动过速，其中2例有心律不齐，3例心脏二尖瓣膜区可闻及收缩期杂音。

1.2.2 缺血性卒中的症状和体征 9例病人皆为一侧肢体运动障碍，其中4例左侧肢体瘫痪、麻木；2例右侧肢体无力、语言不清；1例头昏、眩晕、行走不稳；2例进行性肢体无力、继而活动受限；1例反复发作性肢体麻木、言语不清；1例记忆力下降，性格改变。7例中枢性面瘫、舌瘫；1例构音障碍、眼球震颤；1例体象障碍。8例瘫痪侧锥体束征阳性。

1.3 辅助检查

1.3.1 实验室检查 9例患者血常规、血脂、血糖、肝肾功能及电解质均正常，同位素131Ⅰ异常改变，FT3、FT4均明显升高，TSH明显下降。TT3、TT4升高7例，正常2例。8例血粘度增高，5例血沉增快。

1.3.2 影像学检查 9例均行头颅CT检查，7例异常。其中一侧低密度灶改变：基底节区2例，丘脑1例，额顶叶区1例，侧脑室旁2例，2例未见责任病灶。

1.4 诊断 9例病人均符合第四届脑血管病学会议制定的诊断标准。

1.5 治疗方法 本组病人经使用甲状腺药物甲巯咪唑或丙基硫氧嘧啶抗甲状腺功能亢进，维生素B族，酌情用倍他乐克、极化液、辅酶Q10。全部病人均按缺血性脑血管病治疗，调整应激状态高血糖、肠溶阿司匹林、依达拉奉、神经营养剂以及改善脑灌流量。治疗期间观察病情的变化、药物不良反应及毒副作用和神经功能缺损恢复程度。

2 结果

随着甲亢病情的控制，缺血性卒中的神经系统症状相应逐渐恢复。缺血性卒中症状痊愈4例，好转5例(留有不同程度神经功能障碍)，无1例死亡。甲亢症状控制7例，甲状腺功能减退2例。所有病例1月后复查CT显示，病灶范围明显缩小或低密度灶改善。

3 讨论

甲亢合并缺血性卒中的发病机制尚未明确，二者关系可能与下列因素有关：①自身免疫异常，甲亢是全身多器官自身免疫性疾病，合并血管炎，可导致缺血性卒中。②凝血异常，甲状腺功能亢进患者的血液呈高凝状态，颅内静脉血流淤滞等易造成静脉窦血栓形成，最后发生梗死。③心脏因素，甲亢时分泌大量甲状腺素，增加心脏正性变时性改变，除引起心肌收缩加强，兴奋性增高、耗氧量增加外，也引起心肌肥大，心脏负荷加重，心功能减退，瓣膜病变，造成心律失常和附壁血栓形成或脱落而发生缺血性卒中[1]。④激素因素，甲亢时甲状腺素分泌过多，交感神经兴奋，血中儿茶酚胺浓度上升，同时受酪氨酸水解酶作用，转化为去甲肾上腺素，致使小动脉痉挛，血粘度增高，这是发生脑血管病的重要因素之一。在本组9例病人中，在常规处理缺血性卒中同时，并给予抗甲亢药物的治疗，以控制甲亢症状的发展[2]。

有资料表明，脑卒中急性期情感障碍的甲状腺功能发生明显变化，表现为血清低 FT3、高 FT4和相对低水平的 TSH。与近几年的研究显示情感障碍发作时甲状腺素处于高 FT4、偏低 FT3、TSH 水平的结论[3,4]。中医认为，肝与情志关系最为密切。脑卒中患者因突如其来的生理功能障碍的打击，产生害怕和担心情绪，由于思虑过度，思则气结。因忧思、郁怒最易伤肝，而肝失疏泄、条达，又易加重患者的抑郁焦虑。肝郁横逆犯胃克脾，往往导致中焦失运，湿聚生痰，气血生化乏源，或肝郁日久化火伤血耗气，而致心脾气血俱虚。惊恐伤神则心失所养，忧思伤志则肾失所藏而致心肾两亏。卒中后抑郁属情志性疾病，必要的心理支持亦不可少，故在治疗时均应结合相应的心理疏导以提高疗效[5]。

综上，缺血性卒中的病人，尤其青壮年型缺血性卒中应常规甲状腺功能检查，同时注意对甲亢合并缺血性卒中的鉴别诊断，以利于治疗和预后，具有一定临床价值和意义。

[1]马中书,张鹏,邱明才.Graves病甲状腺功能亢进合并粒细胞减少症治疗的探讨[J].中华内科杂志,2004,43(10):781-782.

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[3]Marangell LB, Ketter TA, Geoge MS, et al.Inverse relationship of peripheral thyrotrop instimulatine hormone levels to brain activity in mood disorders[J].Am J Psychiatry,1997,154:224.

[4]Kirkegaard C, Faber J. The thyroid hormones in depression[J].Eur J Endocrinol,1998(1):138.

[5]周晓卿.越鞠丸加味合百忧解治疗卒中后抑郁60例[J].中国民间疗法,2005,13(3):18-19.