临床外科与基础免疫

雷振洲

山西孝义新峪矿医院，山西 孝义 032302

随着科学技术的发展，外科创伤与基础医学的联系越来越紧密，特别与免疫相关的某些联系，应该引起大家的广泛重视。严重创伤的特点是常以多发伤、复合伤的形式出现。由于严重灌流失衡而并发休克［1］。可出现多内脏生命器官的损害诱发MODS。而感染则是致命的重要因素［1］。1982年TRUNKEY报告50%的创伤死于30分钟内 (脑、脑干和大血管出血)，30%死于4小时内 (出血、呼吸道障碍)，20%死于数天或数周 (感染、MODS、肺栓塞)。创伤与脓毒症是创伤医学的重要课题。过去把脓毒症状与感染等同起来，但近来大量临床研究证明：脓毒症状不等于感染，血培养可以是阴性，也不一定有感染灶。而在大手术、创伤、烧伤感染之后临床上均可出现脓毒症状。这样由严重感染所致的脓毒症的概念也随着改变［1］。因此脓毒症MODS的概念已变为：由于过度炎症反应或炎症失控所致。其本质是机体对致炎物质的反应，比较确切的名词是“全身性炎症综合症”。应激反应、炎症反应是机体的保护反应，是有益的。只有过度的炎症反应才产生自身破坏作用发生脓毒症。因此脓毒症既是机体内环境失衡的原因又是结果，一旦发生导致内脏的损害、休克、死亡［1］。创伤后高代谢是机体在遭受创伤、烧伤、大手术和大出血等情况下产生的一种应激反应。机体在创伤后经过充分的复苏抗休克循环相对稳定，但器官内微循环可能由于循环血液的重新分布而存在灌流不足。若病情继续发展则在伤后第3天会出现高代谢反应可持续14—21天，这种高代谢状态若不加控制则会进一步发展成为MODS。

肿瘤坏死因子 (TNF)主要是由激活的单核/巨噬细胞产生的一种内源性多向性因子，它是存在于多疾病中的病情介质［2］，在创伤后高代谢发展中起重要作用。它直接或间接作用于三大能源代谢刺激IL2IL6的释放出现一过性发热白细胞增高蛋白增加［6］，它还能通过环氧酶途径激活PG介导高代谢反应治疗原则是清除和拮抗TNF的功能。临床上可使用环氧酶抑制剂布洛芬减轻毒性。乙酮可可碱可抑制巨噬细胞合成TNF，若加用地塞米松效果更好［3］。随着人们对复苏理论的认识和创伤技术的提高，严重创伤早期死亡已明显下降，创伤治疗后期因感染导致死亡的相对升高，占治疗后期死亡率的70～80%，八十年代后人们认识到创伤后免疫功能的抑制是导致感染的重要原因，因此在1988年慕尼黑会议上，建立一门新学科，创伤免疫学。创伤后机体免疫反应受抑制的现象表现在：白细胞趋化能力降低吞噬杀菌功能降低，粒细胞呼吸爆发功能下降，单核巨噬细胞功能减退T淋巴细胞刺激转化受抑制B淋巴合成抗体水平受抑制等。细胞因子称细胞生长调节因子，自50年代发现神经因子至今已近百种。细胞因子的主要来源是：由淋巴细胞产生的淋巴因子和由单核细胞产生的单核细胞因子，其它如PGF2TNF等。1993年Deitch评述细胞因子的作用时指出：细胞因子维护了机体的免疫稳定，进而维持了机体内环境的平衡［3］。白细胞介素 (IL)于1976年由Morgan等发现是由免疫活性细胞分泌的一组免疫活性蛋白，在免疫反应的各个阶段均发挥极为重要的作用。自80年代以来被广泛用于治疗恶性肿瘤血液疾病免疫缺陷病等。据目前研究所知：白介素2在创伤免疫中起重要作用。在创伤或多发伤时TH细胞功能明显降低导致IL-2合成水平明显下降，机体的免疫功能受到抑制，创伤导致B淋巴细胞分化障碍引起免疫球蛋白的合成障碍，因此IL-2的应用可促进免疫球蛋白的合成纠正体液免疫缺陷，同时IL-2可促进释放不同细胞因子加速组织愈合，它还加速胶原蛋白的合成加速创伤愈合［2］。

综上所述当机体遭受创伤，手术大出血感染之后，体内大量炎性介质释放机体呈过度的炎症反应，同时机体的细胞免疫和体液免疫均呈明显下降趋势，机体抗感染能力降低而发生感染。其感染严重程度显著增加而导致多器官功能不全综合征的发生和发展，最终导致MODS［4］。白细胞介素与创伤关系的研究是当今生物科学的前沿课题之一，研究它的临床应用对严重创伤的救治工作，减少致命的MODS发生将起着重要作用。所以临床学科更应注重基础学科学习，使基础和临床有机的结合起来更好地服务于广大人民。

［1］吴在德，吴肇汉.外科学［M］.北京：人民卫生出版社，2004：178-179.

［2］金伯泉。医学免疫学［M］.北京：人民卫生出版社，2010：61

［3］杨宝峰。药理学［M］.北京：人民卫生出版社，2004.

［4］王亦璁。骨与关节损伤［M］.北京：人民卫生出版社，1995.