鸡传染性脑脊髓炎的防治

2012-01-25兰长发桑国俊

中国畜牧兽医文摘 2012年6期

关键词：脊髓炎产蛋周龄

兰长发桑国俊

（1.甘肃省平凉市崆峒区畜牧技术服务中心，平凉 744000；

2.甘肃省畜牧兽医研究所，平凉 744000）

鸡传染性脑脊髓炎的防治

兰长发1桑国俊2

（1.甘肃省平凉市崆峒区畜牧技术服务中心，平凉 744000；

2.甘肃省畜牧兽医研究所，平凉 744000）

鸡传染性脑脊髓炎（AE）是一种主要侵害雏鸡的传染病，以共济失调和快速震颤，特别是头部震颤为特征。AE是一种经蛋传播的疾病。经种蛋传播，其子代在4周龄内出现临床症状与死亡，水平传播出现症状率很低。1932年美国首先报道此病，其后在世界各地陆续有此病流行的报告。我国在1980年曾有疑似鸡脑脊髓炎的报道；1982年通过病理组织学方法，作出了此病的诊疗报告；1983年通过流行病学的调查、病理组织学的研究和人工发病等试验，确诊了此病，进一步证实AE在我国的存在。鸡胚敏感试验证明此病在集约化的禽场中已广泛存在。

1 病原体

鸡传染性脑脊髓炎病毒（AEV）属于小RNA病毒科的肠道病毒属。病毒粒子具有六边形轮廓，无囊膜，病毒直径约有26 nm，呈20面体对称，其衣壳由32或42个壳粒组成，病毒在氯化铯中的浮密度为1.31～1.33 g/ml。

病毒对氯仿、乙醚、酸、胰酶、胃蛋白酶及DNA酶有抵抗力，所有AEV的不同分离株属同一血清型，但各毒株的致病性和对组织的亲嗜性不同，大部分野外分离株为嗜肠性，且易经口传染给鸡并从粪便排毒，通过垂直传播或出壳早期水平传播使易感雏鸡致病，在这些病例中，一般表现有神经症状。野外分离株通过易感小鸡的脑内接种也能产生神经症状。

该病毒的鸡胚适应毒株与野毒株的致病性有明显的不同，鸡胚适应株已失去野毒株的嗜肠道特性，因此，经口给予胚适应株不会引发传染，病毒也不能在肠道中复制。非经口途径接种胚适应株不会在粪便中排毒。胚适应株是高度嗜神经性，通过脑内、皮下、肌肉等非经口方法接种可引起严重的神经症状。这种毒株一般不能水平传播。常用的胚适应毒株是VR株，用胚适应株接种易感鸡胚孵育至18 d可出现特征性病变，如严重肌肉营养不良、胚体矮化等。

无论是自然野毒株或胚适应株，均可在敏感的雏鸡、鸡胚和鸡胚的多种细胞如脑细胞、成纤维细胞、肾细胞和胰细胞及神经胶质细胞上生长。细胞培养一般无细胞病变，用易感鸡胚于5～6 d龄经卵黄囊接种是繁殖AEV最常用的方法。

2 流行病学

自然感染见于鸡、雉、鹌鹑和火鸡等，雏禽有明显的临床症状。雏鸭、珍珠鸡、鸡等对本病最易感。小鼠、豚鼠、家兔和猴对病毒的脑内接种有抵抗力。

经脑内接种很易在小鸡复制AE，此病可通过垂直传播，也能水平传播。AE的主要传播方式是消化道传播，感染鸡通过粪便排出病毒，其排毒时间约为5～14 d，感染时鸡龄越小，排毒时间越长。病毒在环境中有较强的抵抗力，在垫料中可存活4周以上，易感鸡接触到被污染的饲料、饮水、用具等而被感染。垂直传播是本病主要的传播方式，产蛋鸡感染3周内所产的蛋带有病毒。一些严重感染的胚蛋在孵化后期死亡。大部分的鸡胚可以孵化出壳，但出壳的雏禽在出壳数天内陆续出现典型的临诊症状。一般在感染之后3～4周，种蛋内的母源抗体可保护雏鸡顺利出壳并不出现AE的临诊症状。

本病一年四季均可发生，发病率及死亡率随鸡群的易感鸡多少、病原的毒力高低、发病的日龄大小不同而有所不同。雏鸡发病率一般为40%～60%，死亡率10%～25%，甚至有更高，如毕英佐等报道广东某种鸡场用开产后一个月内的蛋孵出的1～6批雏鸡发生AE，死亡率高达81%～100%。

3 临床症状

经垂直传播而感染的小鸡潜伏期1～7 d，经水平传播感染的小鸡，其潜伏期为11 d以上（12～30d）。

在自然暴发的病例中，雏鸡出壳后就陆续发病，病雏最初表现为迟钝，精神沉郁，小鸡不愿走动或走几步就蹲下来，常以跗关节着地，继而出现共济失调，走路蹒跚，步态不稳，驱赶时勉强用跗关节走路并拍动翅膀。病雏一般在发病3 d后出现麻痹而倒地侧卧，头颈部震颤一般在发病5 d后逐渐出现，一般呈阵发性音叉式的震颤；人工刺激，如给水加料、驱赶、倒提时可激发。有些病鸡趾关节卷曲、运动障碍、羽毛不整和发育受阻，平均体重明显低于正常水平。部分存活鸡可见一侧或两侧眼球的晶状体混浊或浅蓝色褪色，眼球增大及失明。

发病早期小鸡食欲尚好，但因运动障碍，病鸡难以接近食槽和水槽，因饥渴衰竭死亡。在大群饲养条件下，鸡只也会互相践踏或继发细菌性感染而死亡。中成鸡感染除出现血清学阳性反应外，无明显的临诊症状及肉眼可见的病理变化。产蛋鸡感染后产蛋下降16%～43%。产蛋下降后1～2周恢复正常。孵化率可下降10%～35%，蛋重减少，除畸形蛋稍多外，蛋壳颜色基本正常。

4 病理变化

4.1 剖检变化

一般内脏器官无特征性的肉眼病变，个别病例能见到脑膜血管充血、出血。如细心观察可偶见病雏肌胃的肌层有散在的灰白区。成年鸡发病无上述病变。

4.2 组织学病变

主要病变集中在中枢神经系统和部分内脏器官如肌胃、腺胃、胰腺、心肌和肾脏等，而周围神经无病变。中枢神经主要显示病毒性脑炎的病变，如神经元变性，胶质细胞增生和血管套现象。

在延脑和脊髓灰质中可见神经元中央染色质溶解、神经元细胞肿大、树突和轴突消失、细胞核偏移或消失，仅剩下染色均匀的粉红色或紫红色神经元残迹。在中脑、小脑的分子层、延脑和脊髓中发现有胶质细胞增生灶。脑组织内有以淋巴细胞性管层为主的血管套现象。

内脏器官的病变表现为淋巴细胞灶性增生，在腺胃粘膜和肌层、胰腺、肌胃、肾等器官切片中均有发现。

5 诊断鉴别

根据雏禽出壳后陆续出现瘫痪、早期食欲尚好、剖检无明显的特征性肉眼变化，追踪到其种鸡有短暂的产蛋下降，且某段时间内孵出的多批小鸡需分发到不同地方饲养，但均出现麻痹、震颤和死亡等情况，结合组织病理学特征性变化，即可作出初步的诊断。确诊应进行实验室诊断[4]。

5.1 血清学诊断

5.1.1 鸡胚敏感试验

经蛋黄囊途径对6日龄的鸡胚接种100 EID50/0.1ml的AE鸡胚适应株，接种后观察12 d，检查鸡胚有无特征性病变，如果100%鸡胚有病变，种鸡被认为易感的，50%以下有病变表明鸡群有免疫力，中间数表明鸡群免疫不全或有近期的感染。

5.1.2 琼脂扩散凝集试验（AGP）

利用AE-VR鸡胚适应株或分离的野毒株分别接种SPF鸡胚，收集发病胚的脑、胃肠和胰腺制成琼脂扩散抗原。在含20%NaCl和0.5%苯酚的0.8%琼脂凝胶中，用这种抗原进行AGP试验检测AE抗体，结果稳定，特异性强，方法简便迅速。

5.1.3 酶联免疫吸附试验（ELISA）

可定量检测血清中的AE抗体水平，加上每次可同时检测大量的血清样品，并容易将结果输入计算机软件程序中进行处理，因此，适用于禽场进行AE抗体的快速检测和评价AE抗体水平。其ELISA滴度用ET表示，同时用协同变异百分率（CV）表示群体内抗体的整齐度。

5.2 鉴别诊断

5.2.1 与雏脚弱、瘫痪等症状的疾病鉴别诊断

鸡新城疫：有呼吸道症状，拉绿粪，存活鸡有头颈扭曲的症状，腺胃及消化道有出血。HI抗体明显增高，组织学虽有病毒性脑炎的病变，但腺胃、肌胃、胰腺等内脏器官组织学无淋巴细胞灶性增生，分离病毒能凝集鸡的红细胞。

马立克氏病：临诊死亡一般发生在70日龄以后，而有内脏肿瘤病变和外周神经病变，如单侧性的坐骨神经肿大。AE无外周神经系统的病变。

病毒性关节炎：自然感染多发于4～7周龄鸡，病鸡跛行，跗关节肿胀，鸡群中有部分鸡呈现发育迟缓、嘴脚苍白、羽毛生长不良等，心肌纤维间有异噬细胞浸润。

维生素E-硒缺乏症：肉眼可见脑软化，小脑充血、出血、肿胀和脑回不清等病变，组织学病变如局部缺血性坏死，脱髓鞘等。硒缺乏病可见腹部皮下有多量液体积聚，有时呈蓝紫色，有些鸡肌肉苍白，胸肌有白线状坏死的肌纤维。补充维生素E、硒合剂能控制病情。

维生素B2缺乏：常发生于2周龄雏鸡。雏鸡脚趾向内弯曲，腿麻痹，行走困难，剖检时见坐骨神经比正常肿大3～4倍。幼雏维生素B2缺乏是由种鸡群B2缺乏引起的，每只鸡每天喂服维生素B25mg可得到改善。维生素B1缺乏、烟酸缺乏、维生素D3缺乏也会引起脚弱症状，适当地补充能控制病情，改善症状。

中毒：药物中毒如抗球虫药拉沙星菌素使用时间过长或与氯霉素合用；莫能霉素或盐霉素与红霉素、氯霉素、枝原净等同时使用，会使雏鸡脚软，共济失调等。

另外，近年来因使用含氟过高的磷酸氢钙而造成的氟中毒，雏鸡腿无力，走路不稳，严重时出现跛行或瘫痪，剖检见鸡胸骨发育与日龄不符，腿骨松软，易折而不断，主要原因是高氟进入机体后与血钙结合成不溶性氧化物使血钙降低，为补充血钙，骨钙不断释放而导致骨钙化不全。

5.2.2 与引起产蛋下降、症状不明显、鸡只不死亡类病的鉴别诊断

产蛋下降综合征：产蛋严重下降，持续时间长，恢复后产蛋很难达到原来水平，且蛋壳变白色，产无壳蛋、软壳蛋或畸形蛋。减蛋后1周取输卵管的刮落物作病料接种鸭胚，可分离到能凝集鸡血细胞的腺病毒。

传染性支气管炎：有呼吸性症状，产蛋下降，畸形蛋增加，蛋的品质变化，蛋清稀薄如水。

非典型新城疫：只有产蛋下降，鸡无明显的症状，减蛋1周后，HI抗体明显上升。

低致病力毒株引起的禽流感：只有产蛋下降，通过血清学及病原分离进行鉴别。

6 防制措施

6.1 预防

加强消毒与隔离，防止从疫区引进种苗和种蛋。鸡感染后1个月内的蛋不宜孵化。目前尚无特异性治疗AE的方法。将轻症鸡隔离饲养，加强管理并投与抗生素预防细菌感染，维生素E、维生素B1、谷维素等药可保护神经和改善症状。重症鸡应挑出淘汰。全群还可用抗AE的卵黄抗体作肌内注射，雏鸡0.5～1.0ml/只，1次/d，连用2 d。