高脂血症性急性胰腺炎临床诊治分析
2012-01-25吴瑶强
李 伟 吴瑶强
(辽宁省丹东市第一医院普外科,辽宁 丹东 118000)
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是腹部外科常见的急腹症,随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变,肥胖人群日益增多,高脂血症也越来越多地成为继胆源性和酒精性急性胰腺炎之后的常见病因之一[1],高脂血症急性胰腺炎((hypedipidemic acute panereatitis,HLAP)发生与血清三酰甘油值密切相关,而与血清胆固醇值无关。现收集本院自2007年1月至2009年12月收治的10例经确诊的HLAP患者资料,总结其临床特点及治疗措施,以促进诊疗水平的提高。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组10例患者,男6例,女4例,年龄27~56岁,平均年龄37.6岁。其中合并脂肪肝10例,合并糖尿病6例,原有家族性高脂血症3例,合并不同程度的高血压4例。全部病例均以不同程度的上腹部或合并腰背部疼痛、腹胀等为首发症状。患者发病至入院时间为4小时~3天不等,所有患者入院后立即抽血进行血脂、血淀粉酶、尿淀粉酶测定及B超、CT等检查,伴有严重高血脂无法测定者稀释5倍后测定。
1.2 HLAP的诊断标准
标准:①住院患者临床资料完整;②根据《中国急性胰腺炎诊治指南》符合AP诊断标准[2];③ HL-AP诊断标准为在AP诊断的基础上,血三酰甘油(TG)≥11.13 mmol/L,或血三酰甘油在5.65~11.13mmol/L并伴有血清乳糜样者;④体质量指数(BMI)=体量(kg)/身高(m2);⑤器官功能衰竭,见《中国急性胰腺炎诊治指南》。
1.3 治疗方法
10例HLAP患者均采用非手术治疗。包括:①禁食、胃肠减压;②积极纠正水、电解质紊乱,维持酸碱平衡;③积极补充晶体、胶体和微量元素等治疗;④应用生长抑素抑制胰液分泌;⑤联合应用广谱抗生素及抗厌氧菌药物;⑥胃管内注入生大黄等中药辅助治疗;⑦营养支持治疗,初期禁食期间采用肠外营养支持,但慎用脂肪乳剂,待肠功能恢复后置入鼻空肠营养管肠内营养支持治疗。符合以下标准的实施腹腔灌洗及手术:①腹穿抽出血性腹水;①胆源性胰腺炎伴有梗阻性黄疸;③腹腔感染。
2 结 果
10例患者临床症状消失,腹部症状缓解,血清TG降低至5.65mmol/L以下。2例患者并发成人呼吸窘迫综合征。出院后实行饮食控制、监测血脂、口服降脂药,随访3年,有3例于1年内复发,再次入院经非手术治疗治愈。
3 讨 论
3.1 HLAP的发病机制
自1952年Klaskin[3]报道1例原发性高脂血症导致胰腺炎反复发作以来,高脂血症(HL)与胰腺炎发病学的相关性引起了广泛重视。12%~38%的AP患者伴有血三酰甘油值升高[4],因其发生与血清胆固醇升高无关,故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎。
有关资料表明,高脂血症引起的胰腺炎来势更凶猛,被称为暴发性胰腺炎,这可能与高脂血症引起胰腺炎的发病机制相关[5]:①高水平三酰甘油使血液处于高凝状态,影响胰腺微循环;②胰腺及胰周高浓度三酰甘油被脂肪酶水解,导致细胞自身消化。
3.2 HLAP的临床特征
HLAP的临床特征不尽相同,有时差异性较大,但主要可表现在以下几个方面:①血三酰甘油水平升高;②血清淀粉酶水平可正常或仅轻度增高,可能与血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子有关;③肝功能(包括胆红素水平)正常,这与AP患者也有明显不同(后者主要表现为直接胆红素水平升高、肝功能异常,支持胆道梗阻),这与既往的研究结论也一致[6,7];④与高脂血症、肥胖、糖代谢异常等基础疾病合并存在;⑤HLAP严重程度的评价目前尚存争议,HLAP与其他原因引起的胰腺炎严重程度并无差异[8],也有研究认为HLAP更加严重,其严重并发症更多,住院时间也更长。(6)HLAP具有较高的复发率[9],严重程度并不会随之增加,但并发慢性胰腺炎的可能性加大,说明HLAP多次发作与慢性胰腺炎(包括假性囊肿)产生之间有一定的相关性。
3.3 HLAP的治疗
HLAP的治疗原则是迅速降低血清高三酰甘油,阻断炎性介质导致的胰腺持续病变,促使假性囊肿吸收,预防胰腺炎复发[10]。在临床上除按胰腺炎的规范化治疗外,应注意TG4.5mmol/L以上者不用脂肪乳剂,以免使血TG升高而加重病情。持续静脉滴注低分子肝素和胰岛素能够激活脂蛋白脂肪酶(LPL),加速乳糜微粒降解,是治疗HLAP的有效手段。给予降血脂药物辛伐他汀10mg,每晚1次。对于重症HLAP患者,尤其是合并急性肾功能竭、急性呼吸窘迫症等且TG控制不理想的患者,短期使用血浆超滤治疗效果较好,可以快速降低血脂,还可以去除炎性细胞因子,从而阻止病情的发展[11]。
总之,高脂血症可诱发急性胰腺炎,发病率有逐年增高的趋势,血尿淀粉酶常不升高,临床可能存在低估甚至误诊,基层医院应提高对此病的认识,及早诊断,合理治疗。
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