血尿酸水平与缺血性心脏病之间的关系研究

王伍支

缺血性心脏病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，随着我国人民生活水平的逐渐提高，人均寿命的延长，其发病率、致残率以及病死率很高[1]，5年因为缺血性心脏病而死亡的患者的比例约占死亡比例的30%左右，严重威胁着人类的身体健康[2]。血尿酸水平的升高是心血管疾病以及死亡率增加的因素之一。因此，笔者通过对确诊的缺血性心脏病患者102例血尿酸水平变化的观察，了解缺血性心脏病患者心功能与血尿酸水平的相关性，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年3月-2012年3月经冠状动脉造影确诊的缺血性心脏病患者102例，其中男69例，女33例；年龄36～83岁，平均(56.3±8.9)岁。均符合ISFC/WHO的临床诊断标准，根据NYHA心功能分级标准临床心功能Ⅰ级组患者26例，其中男18例，女8例，年龄36～82岁，平均年龄(55.3±7.6)岁；Ⅱ级组患者25例，其中男17例，女8例，年龄37～82岁，平均年龄(56.9±8.5)岁；Ⅲ级组患者25例，其中男18例，女7例，年龄35～81岁，平均年龄(55.0±6.9)岁；Ⅳ级组患者26例，其中男16例，女10例，年龄35～82岁，平均年龄(54.9±6.4)岁。所有患者无原发性痛风、糖尿病、肿瘤、严重肝肾功能不全等症状，各组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者在入院的第2天早上空腹抽取静脉血液4.0 ml，采用奥林巴斯(AU2700型)全自动生化分析仪器进行血尿酸水平的测定。

1.3 统计学处理 使用SPSS 15.0统计学软件进行统计分析，计量资料以(±s)表示，两组比较采用t检验，不同心功能分级患者血尿酸差异比较采用 χ2检验，以P<0.05为差异的统计学意义。

2 结果

随着心衰程度的加重，尿酸水平呈逐渐增高的趋势。心功能Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组的血尿酸水平分别为(306.6±49.7)μmol/L、(318.4±45.4)μmol/L、(391.9±68.5)μmol/L、(482.4±80.3)μmol/L，Ⅰ级、Ⅱ级组比较差异无统计学意义(P>0.05)；心功能Ⅲ级、Ⅳ级两组与Ⅰ级、Ⅱ级比较差异有统计学意义(P<0.01)。

3 讨论

尿酸是人体内嘌呤分解代谢的最主要的产物，其中约有75%是经过肾脏排泄，25%经过消化道进行排泄[3-4]。尿酸在血中溶解的饱和度较小，当其生成增加或者经排泄的量减少时会引起血尿酸水平升高，引发一系列的病理生理过程。Framingham 在1985年经过对冠心病患者的研究中首次提出高尿酸血症与冠心病具有相关性[5-6]。

同时，许多流行病学和临床研究的结果也证实了血尿酸增高与心血管急性密切相关，高尿酸血症和心血管疾病之间的关系逐渐受到人们的高度重视。国内也有研究表明，慢性心力衰竭患者的血清尿酸水平升高，与疾病的严重程度及预后具有相关性。本次的研究结果表明，不同心功能级别的缺血性心脏病患者的血尿酸水平会随着心衰程度的逐渐升级呈现增高的趋势，研究结果显示，Ⅰ级、Ⅱ级组比较差异无统计学意义(P>0.05)；心功能Ⅲ级、Ⅳ级两组与Ⅰ级、Ⅱ级组比较，差异有统计学意义(P<0.01)。

尿酸水平的增高具有以下后果：(1)尿酸水平的升高，尿酸盐结晶逐渐沉积于血管壁引起炎症反应，直接损伤患者的血管内膜，将血小板功能激活，出现凝血过程；(2)尿酸水平升高，促进了机体脂质代谢紊乱从而导致动脉粥样硬化；(3)尿酸主要由体内黄嘌呤氧化酶(XO)/脱氢酶(XD)降解嘌呤形成，是一种终极代谢产物，大部分通过肾脏的排泄，少部分经过肠道进行清除，高尿酸血症可能通过嘌呤的代谢形成，从而促进了机体血栓的形成[7]。有研究显示，黄嘌呤氧化酶存在于患者的心肌毛细血管的内皮细胞，在激活的期间氧自由基的释放可以降低一氧化碳的量[8]。

综合上述分析可知，缺血性心脏病患者血尿酸水平升高，血尿酸水平及心功能级别具有明显的关系，可以反映心功能衰竭患者的病情程度，血清尿酸的水平越高，缺血性心脏病患者的预后越差，因此，临床上对缺血性心脏病患者检测血尿酸水平为患者的病情及预后评估提供了一个重要的变化指标。

[1] 曾春来，李开军，叶士勇，等.特发性肺动脉高压患者血尿酸水平变化及其临床意义[J].心脑血管病防治，2011，11(4):259-231.

[2] 邹颖琦，袁志敏.血尿酸水平与高血压关系的临床分析[J].中华现代内科学杂志，2009，4(11):1018-1020.

[3] 王煜伦，孙根义，张颖.血尿酸水平与冠心病的关系[J].天津医科大学学报，2008，14(1):107-109.

[4] 成能斌.冠心病患者血尿酸检测的临床意义[J].中国医药导报，2010，5(5):32-33.

[5] Brand F N， Mcgee D L， Kannel W B， et al. Hyperuricemia as a risk of coronary heart disease: The Framingham study[J]. Am J Epidemiol，1985，121(1):11.

[6] 梅健，庄爱琴，张春平.血清尿酸与心血管急性及死亡的危险:美国佛明汉的心脏研究[J].国外医学:内科学分册，2003，27(6):265.

[7] 陆丕能，胡大一，陆均.冠心病与血尿酸的关系[J].中华内科杂志，2008，41(8):526.

[8] Doehner W， Schoene N， Rauchhaus M， et al. Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: Results from 2-placebo-controlled studies[J]. Circulation，2002，105(22):2619.