主动脉内气囊反搏术治疗急性心肌梗死心源性休克疗效分析*

张小丽

(泰山医学院附属泰山医院心内科，山东 泰安 271000)

急性心肌梗死(AMI)心源性休克(CS)是急性心肌梗死的严重并发症之一，是引起急性心肌梗死死亡的主要原因，患者的预后差,病死率高达80%[1]。近年来急诊介入治疗大大降低了急性心肌梗死的死亡率，同时也不断有临床试验证实主动脉内球囊反搏术(IABP)有利于心源性休克患者的病情稳定，运用IABP治疗可降低死亡率。本研究总结了我院2001年8月至2010年8月应用IABP治疗急性心肌梗死并发心源性休克患者49例，报告如下。

1 资料和方法

1.1病例选择 2001年8月至2010年8月我院心内科收治急性心肌梗死并发泵衰竭的患者49例,均给予急诊IABP循环支持治疗,同时行PTCA+支架植入术。病例选择标准:①根据典型的胸痛病史,心电图ST-T动态变化和心肌酶学的改变确诊为急性心肌梗死。②合并泵衰竭:收缩压降低20%或低于80 mmHg;明显的末梢循环灌注不足的表现,如意识模糊,皮肤湿冷,紫绀,少尿甚至无尿。联合使用两种以上的升压药,多巴胺剂量>20 μg/(kg·min),心脏指数(CI)<2. 0 L/(m2·min),肺毛细血管楔压(PCWP) > 20 mmHg,中心静脉压(CVP)>15 mmHg,尿量<0. 5 ml/(kg·h)。③心功能分级：Killips’分级达Ⅱ级以上。全部病例均符合心源性休克的诊断标准[2]。

1.2常规治疗流程 所有患者入院后立即进行生命体征监护,动态跟踪标准12导联心电图,吸氧,镇静止痛,给予抗血小板、抗凝药物,静脉注射多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等血管活性药物。对发生III°房室阻滞的患者给予临时起搏器置入术。排除IABP禁忌证[3],于导管室在IABP循环支持下行PCI术,术后送CCU病房持续应用IABP循环支持治疗。

1.3IABP的置入方法 在严格无菌操作局部麻醉下,经皮穿刺股动脉置入球囊导管,球囊顶端定位于左锁骨下动脉下方1～2 cm的降主动脉内,连接主动脉内球囊反搏机, 主动脉内球囊反搏机为Datascope System 97型(USA),主动脉内球囊反搏导管为Cardiac As-sist940型9F双腔球囊导管(USA),球囊体积为40 ml，应用Seldinger法置入主动脉。术后静脉注射肝素5000 U，之后持续应用普通肝素静脉点滴，定时测定活化凝血时间(ACT)，根据ACT调整肝素剂量，使ACT维持在250～300 s之间，一般以700～1000 U/h为宜。每30 min用肝素盐水冲洗一次测压通路，每日对穿刺部位进行一次消毒处理。IABP使用体表心电图R波自动触发，调整球囊的充气和放气时间，保证最大的舒张期扩张。一般情况下IABP辅助的频率为1︰1，心率过快时影响反搏波的波形或触发情况可使舒张期明显缩短，不利于气囊充盈，减低心输出量，可将IABP辅助的频率调为1︰2。

1.4血流动力学监测 应用多参数监测仪监测呼吸、心电图、右臂肱动脉无创血压和血氧饱和度。穿刺右锁骨下静脉置入Swan-Ganz飘浮导管,运用热稀释法测定心排出量(CO),测量并记录肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心率(HR),根据结果计算出心脏指数(CI)。

1.5IABP脱机标准 患者症状改善,组织灌注增加,四肢温暖,尿量增多(尿量>30 ml/h),肺底无啰音；生命体征稳定,停用静脉升压药物,收缩压(SBP)>100 mmHg,平均动脉压(MAP)>70 mmHg,心率(HR)<100次/分,无恶性心律失常。逐渐减少球囊辅助频率和球囊充气量,导管撤除前停机观察6小时,若病情稳定即撤除导管。

2 结 果

应用IABP循环支持前患者神志淡漠,四肢厥冷,末梢紫绀,少尿甚至无尿。联合应用多种血管活性药物,血流动力学仍不稳定,收缩压<80 mmHg。应用IABP循环支持后1～2小时即可观察到患者血压平稳升高,末梢循环改善,组织灌注增加,尿量增多,血气分析结果好转,正性肌力药物用量减少。从而得以在IABP循环支持下行PTCA+支架植入术,早期开通罪犯血管,恢复心肌血流灌注。IAB循环支持72小时后其中的41例患者平均动脉压、心率、血氧饱和度、心脏指数、左室功能均较治疗前明显改善(表1)。

表1 IABP治疗前后患者临床情况比较

注：IAB循环支持72小时后与IABP支持前比较，P﹤0.05。

血流动力学稳定后逐渐减少反搏比率，6小时后血流动力学仍稳定，病情无反复，将IABP撤离。未发现动脉夹层、血栓形成、肢体缺血等各种并发症。49例病人38例存活，11例死亡。病死率22.4%。

3 讨 论

当心肌梗死面积超过40%时容易发生心源性休克，心源性休克是一个恶性循环，缺血引起心肌功能失调，心肌功能不良又可加重缺血和心肌的机械收缩失调，如果不能及时有效的控制，心肌梗死面积可以继续扩大，是AMI患者死亡的重要原因。IABP对于难治性心力衰竭是一种有效的机械循环支持方法[4]。IABP的基本工作原理是将动脉收缩压力波的位相延迟至心室舒张期。在心室舒张期球囊扩张,使动脉舒张期血压增高;心室收缩期球囊放气,使动脉阻抗减低,减轻心脏后负荷,增加心排血量,减少心肌耗氧,改善心肌和外周器官灌注,从而起到机械辅助循环的目的。1968年Kantrowit和Coolegues首次将IABP用于急性心肌梗死合并心源性休克治疗[5]。近年来越来越多的证据表明IABP的早期应用有助于降低急性心肌梗死合并心源性休克的死亡率,明显改善患者的预后。IABP的适应证也在不断拓宽。大面积急性心肌梗死患者往往发病急、病情重,常易并发泵衰竭。据报道[6]并发泵衰竭的急性心肌梗死患者单纯内科药物治疗病死率高达65% ～97%,是院内死亡的主要原因。如按常规处理容易延误诊断治疗,失去最有利的抢救时机。在急性心肌梗死合并泵衰竭的早期即进行IABP循环支持治疗,能迅速改善冠状动脉血流灌注,限制心肌坏死面积的扩展,挽救濒死心肌,促进左心室功能恢复,提高患者心脏介入治疗的耐受性,有利于纠正或避免发生脏器功能不全,为进一步治疗创造良好条件和时机,改善患者的预后。IABP是将一定容积的气囊放置于主动脉部分，气囊导管与体外压力泵相连接，内部填充氦气，由体表心电图的R波与T波进行自动程序控制，使气囊充盈与排空限定在特定的时限，气囊充气发生在舒张早期，主动脉瓣刚刚关闭的时刻，使主动脉内舒张压增高，提高了冠状动脉的灌注压，改善了脑和肾脏的血供；气囊排空发生在舒张末期，主动脉开放前的瞬间，减低了心脏的氧耗，使左室的每搏排血量和射血分数增高。据报道[7]IABP可提高心输出量20%左右，IABP是改善心源性休克血液动力学的辅助治疗手段。及早的纠正心源性休克对降低病死率起着重要的影响，心源性休克的发生主要由坏死心肌的范围和缺血顿抑心肌的多少所决定，后者随着血流的恢复和供血的改善可以逆转。在外周血压正常及冠脉开通的情况下，IABP减低心肌氧耗但不增加冠脉血流，在体循环压力减低的情况下，IABP对冠状动脉血流动力学的影响是极为显著的，可使舒张期冠脉血流速度明显增高，并促进梗死或缺血区侧支循环的形成，减少心肌梗死面积，改善心肌收缩功能。IABP作为一种再灌注治疗的辅助治疗手段在AIM研究中进行了评价[8]，其被认为在高危险性病人中可以获得更大的益处。病人在接受IABP治疗后,血流动力学稳定，为冠状动脉介入治疗赢得时间并保证这些治疗顺利进行，同时也降低了冠状动脉介入治疗术中的危险和术后低心排综合征的发生，降低死亡率。许多研究[9]已证实短期IABP循环支持治疗有显著的疗效。本研究中所观察的患者均得以在IABP循环支持下行急诊PCI术,术后IABP持续支持72小时后患者血流动力学平稳,左室射血分数明显改善。

总之，急性心肌梗死心源性休克的患者行IABP治疗可有效稳定血流动力学状态，减少心肌梗死面积，有效稳定血流动力学状态，为冠状动脉介入治疗赢得时间，提高了生存率，是有效的辅助治疗手段，应及早应用。

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