1～6岁分泌性中耳炎患儿气、骨导ABR的特征分析*

黄芳 李隽 陈平 王智楠 刘艳 魏翠芬

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是导致儿童听力下降的主要原因之一，对儿童的言语、语言和认知发育有十分明显的影响[1]，其诊断主要是根据临床症状、耳镜及声导抗检查等。有研究证实，以低频(220或226 Hz)纯音为探测音的鼓室导抗测试对于诊断成人和儿童中耳疾病有很好的作用[2]，但其无法评估患儿听力损失的程度及性质。听性脑干反应(ABR)测试具有客观、无创及无需受试者主动配合等优点，可以反映耳蜗、听神经和脑干听觉径路的功能。为了准确评估1～6岁分泌性中耳炎儿童的听力损失程度及性质，现将武汉市儿童医院耳鼻咽喉科2011年3月～2011年12月就诊的151例(246耳)分泌性中耳炎患儿的气骨导ABR检测结果分析如下。

1 资料与方法

1.1研究对象 151例(246耳)分泌性中耳炎患儿(OME组)，其中，男89例(147耳)，女62例(99耳)，年龄1～6岁，平均3岁3个月±2岁3个月；有听力下降或反复间断性耳痛(耳闭塞感)病史2个月及以上；耳镜检查鼓膜内陷或向外隆凸，71例(123耳)可见液平面和/或气泡，鼓气耳镜下鼓膜活动度降低或消失；246耳鼓室导抗图均为B型，镫骨肌反射未引出。正常儿童60例(120耳)为正常对照组，男34例，女26例，年龄1～6岁，中位年龄3岁4个月，声导抗测试鼓室导抗图均为A型，镫骨肌反射引出。所有受试儿童外耳无畸形、外耳道清洁、无耳聋家族史、耳毒性药物应用史和噪声暴露史，且生长发育正常。

1.2测试方法 所有受试儿童均行气、骨导ABR检测。测试在标准隔声电屏蔽室内进行，室内噪声为27 dB(A)，采用丹麦MCU-90型诱发电位仪进行测试，纽扣式电极，耳机为3A插入式气导耳机和Radionear B-71骨导耳机。所有受试儿童按0.5～0.8 ml/kg口服10%水合氯醛并结合睡眠剥夺法进行测试前诱导睡眠。记录电极置于前额正中发际处，接地电极置于鼻根部，参考电极置于同侧乳突下1/2～1/3，电极阻抗均≤5 kΩ。刺激信号为交替极性短声，刺激速率为气导21.1次/秒，骨导27.7次/秒，分析时间均为10 ms，叠加1 024次，带通滤波范围气导100～3 000 Hz，骨导50～1 500 Hz，测试双耳短声气、骨导ABR。气导刺激强度从80 dB nHL开始，以10 dB递减，骨导刺激强度从35 dB nHL开始，以10 dB递减，重复记录两次，接近反应阈时以5 dB递减，以能引出可重复波V的最小刺激声强度作为ABR阈值。骨导测试时不移动参考电极，骨导耳机斜置于乳突上1/2处，骨导耳机置于测试耳乳突时应注意垂直压于乳突上1/2部表面并保持位置恒定不动，且避免与纽扣式电极接触及碰及耳廓，对侧耳给予较刺激声强度高20 dB的白噪声进行掩蔽。根据本实验室标准，气导ABR波V反应阈≤25 dB nHL为正常，26～40 dB nHL为轻度异常，>40 dB nHL为中度异常；骨导ABR波V反应阈0～10 dB nHL为正常，15～20 dB nHL为轻度异常，>20 dB nHL为中、重度异常。本组剔除了骨导ABR波V反应阈中、重度异常者。

1.3统计学方法 采用SPSS13.0统计软件对数据进行单因素方差分析。

2 结果

OME组151例(246耳)气导ABR波V反应阈正常59耳，约占23.98%；轻度异常96耳，占39.02%；中度异常91耳，占36.99%；波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期正常22耳，占8.94%，各波潜伏期延长224耳，占91.06%。Ⅰ-Ⅴ波间期无明显改变156耳，占63.41%，缩短90耳，占36.59%。气导ABR波Ⅴ反应阈正常组和轻度异常组Ⅰ-Ⅴ波间期无明显改变，中度异常组Ⅰ-Ⅴ波间期缩短，与其他三组比较，差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。

OME组骨导ABR波V反应阈及潜伏期与正常对照组比较(表2)，OME组波V反应阈正常195耳，占79.27%；异常51耳，占20.73%；反应阈异常组波V潜伏期明显长于反应阈正常组和对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 正常对照组与OME组气导ABR结果

表2 正常对照组与OME组骨导ABR结果

3 讨论

OME是以鼓室积液及传导性听力损失为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病，其听力损失一般不超过60 dB，因大于60 dB的声音可经颅骨直接传入内耳[3]。有文献[4]报导OME患儿典型的纯音听阈图为平坦型或轻度上升型曲线，为轻、中度传导性聋。本组分泌性中耳炎患儿气导ABR波V反应阈正常者约23.98%，轻度、中度异常者约占76.02%；骨导ABR波V反应阈正常者占79.27%，异常者占20.73%，说明大部分OME患儿为轻、中度传导性聋，仅少数呈感音神经性聋或混合性聋。

传导性聋者气导ABR主要表现为波V反应阈升高，各波潜伏期相应延长，但Ⅰ- Ⅴ波间期不延长[5]。文中结果显示，OME组气导ABR波V反应阈异常187耳，占76.02%，但气导ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期延长224耳，占91.06%。这主要是由于患者中耳声导抗的变化导致传导至内耳的声能量减少，潜伏期随之延长，波V阈值升高；同时，中耳积液影响内耳氧的供应，内耳缺氧影响了毛细胞膜Na+-K+泵的活动，延迟了毛细胞与蜗神经树突之间的突触传递。有研究发现缺氧致内淋巴静息电位和微音电位降低，从而影响耳蜗的神经传递能力，ABR表现为波Ⅰ潜伏期延长及波V反应阈增高[6]。再者，ABR在诊断分泌性中耳炎时也存在一定的缺陷，其刺激信号click声是一种宽频信号，主要反映2～4 kHz反应阈，而中耳炎多为中低频听力下降，这也是波V反应阈值对反映分泌性中耳炎各听力水平敏感度相对较差的最可能原因。

文中结果显示气导ABR Ⅰ- Ⅴ波间期无明显改变者占63.41%，缩短者占36.59%，Ⅰ- Ⅴ波间期缩短的原因，有作者提出是耳蜗性听力减退引起ABR波Ⅰ潜伏期变化比波V的变化明显，因此波Ⅰ潜伏期延长导致Ⅰ- Ⅴ波间期缩短[7]。

分泌性中耳炎患者典型的纯音听阈表现为语频区存在20～30 dB的气骨导差，也有不少患者的骨导听阈有所改变，从文中结果看，OME组骨导ABR波V反应阈异常51耳，占20.73%。罗鸿等[8]报道164耳分泌性中耳炎患者中94耳有骨导听力损失，占57.3%，但有学者证明OME导致的骨导听阈改变有一定的可逆性[9]。OME致骨导ABR反应阈升高的原因尚不完全清楚，有几种假说[8，10]：①中耳积液影响圆窗及前庭窗间的相位差，可能妨碍了氧由鼓室腔向外淋巴的正常渗透作用，从而减少对内耳氧的供应，影响了内耳功能； ②某些有害因子(如细菌、病毒支原体等致病因子)能穿透圆窗膜对内耳产生毒性，导致耳蜗性听力损失；③与内耳免疫机制有关。现代理论认为，中耳腔是一个独立的免疫器官，圆窗膜对内耳的免疫防御起到重要作用，圆窗膜受破坏易导致免疫反应，分泌性中耳炎的免疫过程可能影响内耳功能；④随着OME病程延长，渗出液在中耳停留的时间越长，鼓室内特别是听骨链周围区域肉芽形成机会越多，这不仅导致气导反应阈升高，而且影响骨传导，引起骨导听力下降，骨导ABR反应阈升高。Mutlu等[11]研究发现，9%的分泌性中耳炎患者伴有感音神经性听力损失，且认为感音神经性听力损失是在分泌性中耳炎的发展过程中形成的。因此，对于OME患儿应尽早评估听力，早期诊断，及时治疗，尽可能避免骨导听力下降的发生。

4 参考文献

1 阎承先，主编.小儿耳鼻咽喉科学[M].第2版.天津：天津科学技术出版社，2000.73～86，192～198.

2 Rosenfeld RM,Culpepper L,Doyle KL,et al.Clinical practice guide line:otitis media with effusion[J].Otolaryngol Head Neck Surg,2004,130(5 Suppl):S95.

3 姜泗长，顾瑞，王正敏，主编.耳科学[M].第2版.上海：上海科学技术出版社，2002.195～195.

4 汪吉宝，刘世英.分泌性中耳炎误诊漏诊分析[J].中华耳鼻咽喉科杂志，1994，29：201.

5 阎承先，主编.小儿耳鼻咽喉科学[M].天津：天津科学技术出版社，1985.146～146.

6 刘阳云，李正贤，孙正良，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的听性脑干反应特征[J].临床耳鼻咽喉科杂志，2005，19：679.

7 姜泗长，阎承先.现代耳鼻咽喉科学[M]. 天津：天津科学技术出版社，1994.96～96.

8 罗鸿，冯天成.分泌性中耳炎骨导听阈改变的临床观察[J].中华耳鼻咽喉科杂志，2001，36：295.

9 李幼瑾，陈洁，陶峥.儿童分泌性中耳炎相关骨导听力下降的临床分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2009，23：154.

10 黄丽琴，郑海农，温苏华.急慢性分泌性中耳炎的临床特征对比[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2005，13：308.

11 Mutlu C,Odabasi AO,Metin K,et al.Sensorineural hearing loss associated with otitis media with effusion in children[J].Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1998,46:179.