急性一氧化碳中毒持续低氧血症 28例病因分析与机制探讨

首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科(100020) 赵立明 李 茁 葛 环 武连华杨 琳 高 宇 高春锦

急性一氧化碳中毒(ACMP)是临床上常见的一种严重威胁人类健康的中毒性疾病,尤其在北方地区多见。重度 ACMP导致机体广泛缺氧,除中枢神经系统最易受损外,机体其他器官也可造成严重损伤;临床上一些重度 ACMP患者甚至可以出现多器官功能衰竭[1]。但是临床上常见一些重症 ACMP患者伴有难以纠正的持续低氧血症,持续数小时至数日。本文通过对 28例急性一氧化碳中毒伴持续低氧血症患者的临床资料进行回顾分析,提出可能导致 ACMP患者持续低氧血症的病因及其机制探讨。现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 收集本科 1998～2010年以来 ACMP伴持续低氧血症的患者 28例。年龄 36～82岁,其中男 16例,女 12例,男∶女 =1.3∶1,死亡 2例。多数患者低氧血症在 24小时内缓解,5例患者超过5天,其中 1例低氧血症 15天,最终因呼吸衰竭死亡。

1.2 诊断标准 所有入选病例均符合以下诊断标准。1)ACMP患者入院时动脉血氧分压(PO2)在同年龄的正常值以下,PO2=(100-0.3×年龄)±5mmHg。2)ACMP患者给予高压氧治疗、鼻导管吸氧或呼吸机支持才能维持 PO2在同龄正常值以上,持续时间 24小时。

1.3 临床分类 根据本组 ACMP伴持续低氧血症患者的临床资料,分析出导致持续低氧血症的病因,进行临床分类。通过对引起 ACMP持续低氧血症病因的分析,探讨发病机制。

2 结 果

2.1 持续低氧血症病因 据本组临床资料分析,导致 ACMP患者持续低氧血症的病因,以呼吸系统疾病最多为 15例,发生率为 53.6%,死亡 1例。其次分别是急性心功能不全 5例,发生率为 17.8%。颅内压增高 3例,发生率为 10.7%。多器官功能衰竭3例,发生率为 10.7%,死亡 1例。应激性溃疡 2例,发生率为 7.1%。

2.2 低血氧分压的持续时间 ACMP患者经高压氧治疗或持续鼻导管吸氧后,低血氧分压的持续时间,1天 10例,发生率为 35.7% 。2天 9例,发生率为32.1%。 3天 5例,发生率为 17.1%。 4天 1例,发生率为 3.6%。5天以上 5例,发生率为 17.1%,死亡 2例。

2.3 呼吸系统疾病发病情况 呼吸系统疾病在本组中最多共 15例,占总发生率的 53.6%,最常发生的呼吸系统疾病是肺炎(包括吸入性肺炎和感染性肺炎)8例,发生率为 53.3%。肺水肿 3例,发生率为20.0%。呼吸衰竭 2例,发生率为 13.3%,死亡 1例。肺栓塞 1例,发生率为 6.6%。肺间质纤维化 1例,发生率为 6.6%。

3 讨 论

ACMP引起机体广泛缺氧,随着机体缺氧时间的延长和程度的加重,机体的中毒变化从分子水平进展到细胞水平,然后进入器官水平[2]。这时机体器官常出现代偿不全和功能障碍,甚至引起重要器官产生不可逆损伤,导致机体的死亡。在临床上ACMP持续低氧血症患者并不少见。所以对此类患者一旦诊断明确,应积极寻找导致低氧血症的病因,迅速采取相应的治疗措施。以改善机体缺氧,确保组织的氧供应,这对患者的预后效果、生存质量和生命安全至关重要。

在本组 28例 ACMP持续低氧血症患者中,呼吸系统疾病 15例占 53.6%,是此类患者的主要病因。呼吸系统疾病中肺炎包括吸入性肺炎和感染性肺炎8例,其余分别为肺水肿 3例,呼吸衰竭 2例,肺栓塞 1例,肺间质纤维化 1例。以上疾病引起持续低氧血症的机制不尽相同,有其各自的特点。但主要包括以下几类：1)肺泡通气低下：严重的肺泡通气低下可引起低氧,见于吸入性肺炎、慢性阻塞性肺气肿。2)气体弥散功能障碍：见于肺间质纤维化、肺水肿等。3)通气∕血流失调：是导致低氧血症的最主要原因。见于肺不张、肺栓塞等。既往有阻塞性肺气肿的患者,对氧的耐力下降,极易发生呼吸衰竭[3]。本组 2例呼吸衰竭患者既往均患慢性阻塞性肺气肿,其中 1例死亡。随着诊断技术和认识程度的提高,肺栓塞的病例在临床上不断增多。本组确诊 1例由下肢静脉血栓引起肺栓塞的中年患者,提示临床应认识到肺栓塞的危害性,特别对卧床的患者要高度警惕。

ACMP合并不同程度的心脏损害,会加剧心肌缺血的程度[4],特别是患者合并心脏病和动脉粥样硬化时会加重病情[5]。观察 ACMP大鼠心肌细胞超微结构,可见弥漫性心肌线粒体肿胀,嵴减少甚至消失而变空[6]。缺氧造成广泛性心肌损害,引起心肌收缩无力,左心室排血不足和左心房排血受阻,诱发急性心功能不全,导致肺瘀血、水肿,影响肺泡气体交换,出现低氧血症。本组有 3例占 7%～10%,经临床证实患者存在急性心功能不全。急性心功能不全及其诱发的急性肺水肿病情危急,应采取及时有效的治疗措施。

在 ACMP持续低氧血症患者中,脑水肿是造成颅内压升高的直接原因,重症 ACMP患者都有脑水肿,只是脑水肿的程度不同而已,本组中 3例患者因顽固脑水肿导致低氧血症。ACMP造成机体缺氧,缺氧引起脑细胞一系列病理改变形成脑水肿,其主要为细胞内水肿,由于大脑对缺氧最为敏感,所以脑细胞内水肿最明显,脑水肿直接造成颅内压升高[7]。若颅内压持续升高可诱发脑疝,致使脑干受压,出现呼吸中枢功能障碍,严重时出现呼吸功能衰竭,导致低氧血症。本组中 3例颅内压升高患者达7%～10%,患者的脑 CT显示,脑实质水肿明显,脑室变小甚至消失。

多器官功能衰竭是一种极度凶险的综合征。是由于严重感染、休克、创伤、急性药物毒物中毒等致病因素导致人体 2个或 2个以上器官功能或相继发生衰竭[8]。尽管临床治疗措施有较大进步,但至今多器官功能衰竭仍引起极高的病死率和致残率。本组 3例占 10.7%,其中 1例死亡,3例患者中,2例既往患慢性阻塞性肺气肿,1例患慢性肾功能不全。提示既往患有相关疾病的 ACMP患者,发生多器官功能衰竭的风险较大。

应激性溃疡是 ACMP患者并发症之一,机体缺氧最早累及的器官是胃肠道。当缺氧持续时间较长时,胃肠道的黏膜细胞受到损伤,出现广泛糜烂、坏死、脱落形成溃疡,导致胃出血。出血导致的直接结果是血红蛋白降低。而动脉血氧含量是由动脉血氧分压或动脉血氧饱和度和血红蛋白决定。由此可见,血红蛋白的质、量异常也是引起组织缺氧的重要原因。ACMP后患者血红蛋白失去了结合氧的能力,导致动脉血氧分压降低,而胃出血使血红蛋白减少,血液运输氧的能力下降。这样就加重了 ACMP患者缺氧。本组有 2例应激性溃疡出现严重上消化道出血,血红蛋白减少到 6g以下,这样就加重了机体的缺氧,导致持续低氧血症。

本组 ACMP患者临床资料显示,大部分患者缺氧症状在 1～2天内缓解,但仍有少部分患者持续时间较长。患者出现持续低氧血症与以下因素有关：中毒的轻重、中毒的时间长短、意识障碍程度、年龄大小、性别、既往有无相关疾病,特别是呼吸系统和心血管系统疾病,吸烟以及有无并发症等。分析资料得出：一般来讲中毒时间短、意识障碍程度轻、年龄较小、女性、无吸烟和相关疾病史的患者低氧血症持续时间较短。本组 23例患者在 4天内低氧血症得以改善,其中女性患者 12例。另有 5例患者低氧血症持续时间在 5天以上,1例 82岁高龄患者,1例既往有慢性支气管炎,2例既往有慢性阻塞性肺气肿,1例既往有冠心病。5例患者均为男性,均有吸烟史。说明既往有呼吸系统和循环系统疾病、高龄、男性、吸烟患者可能是 ACMP持续低氧血症的高危因素。有报道大量吸烟的人,其可以耐受的一氧化碳血红蛋白浓度仅为 9%[9]。由于吸烟者对一氧化碳的耐受力下降,与不吸烟者相比,在相同情况下其中毒的临床表现较重。这也可能是女性发生重症持续低氧血症较少的原因。

高压氧是治疗缺氧性疾病的有效方法,特别是治疗 ACMP有显著疗效。本组资料显示,多数持续低氧血症的患者经高压氧治疗对缓解机体缺氧状况有明显的效果,但有少数患者行高压氧治疗后,血氧分压升高的不明显,有些甚至还下降,加重了机体的缺氧。分析原因主要存在以下情况：1)严重的脑水肿导致呼吸中枢功能障碍。2)患者存在严重的肺部感染、吸入性肺炎、未纠正的肺水肿、支气管哮喘等。3)急性心功能不全引起严重肺水肿。提示当治疗 ACMP持续低氧血症患者时,高压氧治疗不能一蹴而就。而要根据患者的具体病情,制定个体化治疗方案,选择合适的高压氧治疗时间窗,方能达到有效的治疗效果。对于不能立即行高压氧治疗的患者,给予呼吸机支持治疗,亦是治疗 ACMP持续低氧血症的有效方法。

4 结 论

ACMP持续低氧血症的病因比较复杂,且一些患者同时存在多种引起持续低氧血症的疾病,给临床诊治工作带来一定困难。本文通过对 28例ACMP持续低氧血症患者临床资料的回顾性分析,总结引起 ACMP持续低氧血症的病因,并对其机理进行了探讨。由于本文病例数量有限,可能对引起ACMP持续低氧血症的病因种类统计的不够全面,有待在今后的临床工作中进一步加以完善。

[1] 李温仁,倪国坛.高压氧医学[M].上海：上海科学技术出版社,1998：463

[2] 高春锦,杨捷云.高压氧医学基础与临床[M].北京：人民卫生出版社,2008：240

[3] Mogielnicki KRP,Chandler JE.Association of the frequency of acute cardiorespiratory complication with ambient levels of carbon monoxide[J].Chest,1978,74：10

[4] Allred EN Bleeker ER,Chaitman ER,Dahms TE,etal.Short teem effects of carbonmonoxide exposure on the exercise performance of subjects with coronary artery disease[J].N Engl J Med,1989,321：1430

[5] Atkins EH,Baker EL.Exacerbation of coronary artery disease by occupational carbon monoxide exposure：A report of two fatalities and a review of the of the literature[J].Am J Ind Med,1985,7：73

[6] 赵立明,高春锦,王国忠,等 .高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2004,11：4

[7] 高春锦,杨捷云.高压氧医学基础与临床[M].北京：人民卫生出版社,2008：242

[8] 陈灏珠 .实用内科学[M].北京：人民卫生出版社,2005：12：265

[9] Caverley PMA,Leggett RJE.Carbon monoxide and exercise tolerance in chronic bronchitis and emphysema[J].Br Med J,1981,283：875