肺性高血压36例临床特点和发病机制分析

强三海，郝晓勇

(子长县人民医院内科，陕西 子长 717300)

肺性高血压36例临床特点和发病机制分析

强三海，郝晓勇

(子长县人民医院内科，陕西 子长 717300)

目的探讨肺性高血压的特点和发病机制。方法对我院1999-12～2008-09间收治的肺性高血压36例进行回顾性分析。结果肺性高血压患者，呼吸系统原发病症状好转后血压大多降至正常。结论肺性高血压是一种较少见的症状性高血压，临床上应与肺部疾病合并高血压鉴别。肺性高血压治疗重点应针对肺部原发疾病。

肺性高血压；临床特点；治疗

肺性高血压是一种较少被人注意的症状性高血压，其血压常于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作、支气管哮喘等肺部疾病急性加重时升高，肺部原发疾病好转时恢复正常。国内外对其有些报道，但对其发病机制、流行病学的研究资料甚少。子长县人民医院内科自1999-12～2008-09共收治肺性高血压病36例，均按《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范》和《支气管哮喘防治指南》等诊治指南针对肺部疾病进行规范化治疗，肺部原发疾病好转后，血压也随之逐渐恢复正常，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般情况

本组36例，其中COPD16例，男12例，女5例，年龄42～83岁，平均59岁。支气管哮喘14例，男8例，女6例，年龄32～60岁，平均年龄42岁。支气管扩张症4例，男3例，女1例，年龄32～51岁，平均年龄41岁。肺结核6例(急性血性播散性肺结核1例，继发性肺结核5例)，男2例，女4例，年龄28～60岁，平均年龄45岁。本组病例既往均无高血压病史。

1.2 肺部疾病发病时间

COPD病发病时间：6年内者9例，6～10年者4例，10年以上者3例;支气管支气管哮喘发病时间：5年以内者8例，6～10年者6例。支气管扩张症4例发病时间均在6年之内。肺结核1例发病时间1月之内，3例3～6月，2例6年以上。

1.3 血压伴随情况

16例COPD，收缩压和舒张压均升高8例。血压150～190/100-120 mmHg，占50%；单纯收缩压升高2例，占16.7%;单纯舒张压升高6例，占33.3%例。14例支气管哮喘急性发作中，10例为收缩压和舒张压均升高血压148～180/100～110 mmHg，占71.1%;单纯舒张压升高4例，占28.1%。支气管扩张症4例均为单纯舒张压升高。肺结核6例为收缩压和舒张压均升高。

2 治疗方法

本组36例均按中华医学会COPD、支气管哮喘、肺结核等疾病的诊治指南予以规范化治疗。除血压达到120/180 mmHg以上的3例予以钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等降压治疗外，其他33例原发病症状完全缓解后血压正常均渐趋正常。其中急性血型播散型肺结核1例，男、28岁，在强化抗痨过程中出现类赫氏反应，症状短暂加重，在病情一度恶化过程中出现高血压，血压持续170/120 mmHg以上约7 d时间，随着症状好转，未予降压药物治疗，血压也恢复正常。

3 讨论

肺脏不仅仅是一个呼吸器官，也是一个巨大的内分泌器官，许多激素和血管活性物质在肺脏代谢，所以肺部疾病和血压必然有着内在联系。高血压可以继发于内分泌疾病或影响内分泌代谢的疾病，譬如肾脏疾病和甲状腺疾病，这已成定论，但与肺部疾病的关系尚不清楚，缺乏证据可靠的流行病学和发病机制方面的基础研究资料。国外肺性高血压早有论述，1988年何权瀛[1]在国内较早进行了支气管哮喘合并高血压的调查分析。蒋军广[2]等回顾分析文献认为肺性高血压发生率明显高于我国普通人群高血压发生率，故有重要意义。

笔者认为，肺性高血压应当是继发于各种肺部疾病的一种症状性高血压，其规律为血压升高和肺部疾病同时或之后发生，与病情相平行，一般不需降压治疗，待原发病缓解后血压随之明显下降甚至正常。应当除外肺部疾病治疗过程中的医源性高血压和在肺部疾病发生前就已经存在的高血压。何权瀛[1]调查中发现，肺部疾病治疗过程中的医源性高血压和在肺部疾病发生前就已经存在的高血压在病程中，血压随哮喘加重而进一步升高，认为其血压升高也与哮喘有关。

肺性高血压的发生机制研究尚很少，笔者认为肺性高血压的发生机制主要是机体缺氧的一种反应。肺部疾病导致机体缺氧，缺氧引起外周血管阻力增加，是形成肺性高血压的主要原因[3]，COPD和支气管哮喘由于长期缺氧和/或高碳酸血症刺激血管调节中枢，引起交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，肺血管收缩，肺血管重建，循环阻力增加。缺氧和高碳酸血症还可直接作用于小血管平滑肌使之收缩，并可促使小血管内皮增生，管壁增厚变硬、管腔狭窄，外周小血管收缩乃至痉挛致外周血管阻力增加，决定了舒张压的升高。肺部疾病时水、电解质紊乱，继发经细胞增多，血黏滞度增高等使血容量增大，引起血流动力学障碍，成为肺性高血压的发生基础。肝脏缺氧对醛固酮灭活能力下降，肾脏缺氧使肾血管收缩，肾血流量减少，肾脏局部缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水、钠潴留;也是肺性高血压的又一重要因素。在结节病活动期，60%的患者血管紧张素转换酶(ACE)活性增高[4]，ACE为羧基二肽酶，以存在于肺毛细血管和类上皮细胞较多。这一现象提示我们，在其他肺部疾病时ACE的免活和代谢亦可能存在障碍，有可能是导致肺性高血压的又一原因。

肺性高血压的治疗重点是针对肺部原发疾病，通过控制原发病，大多高血压可明显下降乃至正常。本组有33例在患者在肺部疾病急性发作期血压升高，原发病有效控制后血压4～7 d基本恢复正常。3例高血压持续时间较长、升高显著者，在积极治疗原发病的基础上给予降压药物，血压亦得到良好控制。笔者认为肺性高血压如需要控制血压，应优先选用长效钙拮抗剂(CCB)如非洛地平。CCB除可以有效地降压外，还可增加气道平滑肌细胞内的cAMP含量，缓解支气管痉挛。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素转换酶受体拮抗剂(ARB)亦可选用，对由于咳嗽等原因不能耐受ACEI者，可用ARB替代。肺性高血压应谨慎使用利尿剂和β受体阻滞剂(β-block)，利尿剂导致痰液粘稠不易咳出，β-block可使支气管痉挛加重。防治肺性高血压，关键是控制原发性疾病，即改善通气功能，解除支气管痉挛。肺性高血压大多属于可逆性，与原发疾病平行。是否可能演变为持续性，缺乏流行病学资料，尚需进一步观察。

[1]何权瀛.支气管哮喘合并高血压调查分析[J].中华内科杂志，1998，27(9)：572.

[2]蒋军广，谭伟丽.肺性高血压的特点与治疗[J].医学理论与实践，1994，7(10)：12.

[3]许承琼，钟蔚.肺性高血压97例的临床分析[J].临床肺科杂志2009，10(14)：10：1363.

[4]崔祥滨，王鸣岐.实用肺脏病学[M].上海：上海科学技术出版社，1991，468-469.

R563.3

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1672-2639(2011)03-0016-01

2011-02-05；责任编辑王景鸿]