高血压脑病及其CT诊断

杨爱莲

（安塞县医院CT室，陕西延安717400）

高血压脑病及其CT诊断

杨爱莲

（安塞县医院CT室，陕西延安717400）

高血压脑病是指血压急剧升高而引起的暂时性脑功能障碍综合征，是临床常见的危及生命的急症之一，其CT影像学表现的报道不多。本文在文献复习的基础上，从发病机制、CT表现及鉴别诊断等方面对高血压脑病进行了分析与讨论，旨在探讨头部CT对高血压脑病的诊断价值，提高对高血压脑病患者头部CT改变的认识。

高血压脑病；诊断；CT

高血压脑病（hypertensive encephalopathy，HE）是指血压急剧升高而引起的暂时性脑功能障碍综合征，可并发脑水肿导致颅内压升高，甚至脑疝的形成，是高血压病的严重并发症之一［1］。临床上主要表现为较剧烈的头痛、烦躁、惊厥、癫痫发作、恶心呕吐、视力模糊、意识障碍甚至昏迷等症状，查体常有血压较高，起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其它严重并发症，甚至可导致死亡［2］。本病临床上常见，但有关其电子计算机断层扫描（CT）影像学表现的报道还并不多。为探讨头部CT对HE的诊断价值，提高对HE患者头部CT改变的认识，本文对HE患者的头部CT表现进行文献复习与总结，现综述如下。

1 文献复习

利用中国期刊全文数据库、万方期刊数据库和重庆维普期刊数据库对国内HE的CT表现进行查询，结果仅见有以下7篇相关文献报道。

徐小辉等［2］总结分析了12例经临床确诊为HE的头部CT影像学表现特征，结果发现3例头颅CT双顶枕叶有低密度影，经积极降压等治疗2～7d后复查头颅CT，示双顶枕叶病灶逐渐吸收及消退。

胡敏捷［3］报道了7例临床诊断为HE患者的头颅CT检查均呈阳性结果，其中左额叶脑梗塞3例、左额叶脑出血1例、颞叶脑梗塞1例、颞叶脑出血1例、颞顶叶脑出血1例。

纪盛章等［4］报道了3例男性HE病例，其CT表现为脑干（或累及两侧丘脑）弥漫性密度减低，环池狭窄，基底节、侧脑室周围脑白质甚至半卵圆中心多发小片状低密度灶。经降压对症治疗，患者病情好转，7～10d后复查，脑干异常密度消失，环池较前明显增宽。

宋兴旺等［5］回顾分析了32例HE患者中25例行头部CT检查，均未发现异常。

徐小辉等［6］分析了10例经临床确诊为HE患者的头部CT表现特征，其中3例发现头颅CT双顶枕叶有低密度影，经积极降压等治疗后第2～7d后复查头颅CT示双顶枕叶病灶逐渐吸收及消退。

赵红军等［7］回顾性分析了65例临床诊断为HE患者的影像学资料，其中60例患者在出现临床症状后的7d内接受CT检查，结果45例发现异常密度，主要表现为特征性的皮层下白质水肿（26例表现为典型的顶枕部水肿，19例为弥漫性水肿），其中7例单纯累及枕叶，19例同时累及顶叶及枕叶，8例顶叶、枕叶及额叶同时受累，11例见颅内弥漫性的低密度（顶叶、枕叶、额叶、基底节区及脑干、小脑白质）病灶。

许东成［8］报告了55例HE的诊断治疗体会，认为HE的临床诊断主要依据患者的血压、头痛、神经系统症状等表现，并将CT检查提示特异性水肿位于顶枕叶白质、排除脑出血及蛛网膜下腔出血作为HE的诊断依据。

综上所述，在目前国内见有报道进行头部CT检查的117例HE患者中，发现有CT异常表现者61例，占到52.14%（61／117）。在CT异常的HE中，以头颅顶、枕叶低密度改变为多见，即主要表现为特征性的皮层下白质水肿。

2 分析讨论

HE是危及生命的急症之一，是因血压急剧升高、脑循环发生障碍所致，患者舒张压常常大于120 mmHg，脑水肿是HE的基本病理改变。临床认为本病为一种急性可逆性综合征，起病急骤，病情凶险，及时对症降压治疗，其症状持续时间较为短暂，病程长者也不过几日。但若治疗不及时或治疗不当，则可致不可逆脑损害或其它严重并发症，甚至可致死亡。因此，HE的诊断与治疗在临床上受到高度重视。

2.1 HE的发病机制

HE的发病机制目前尚不完全明确，有脑小动脉痉挛学说和脑血管自动调节崩溃学说，多数学者倾向于支持后者［9］。自动调节是机体在血压突然改变时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制，血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，以维持相对恒定的脑血流量。当血压突然增高超出脑血管自动调节机制时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成脑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管性水肿［10］。

根据脑血管自动调节崩溃学说，正常人平均动脉压保持在60～120 mmHg范围内，脑血流量也维持恒定水平。但对于HE患者，由于其血压长期缓慢升高，脑动脉血管就会发生适应性结构改变，出现血管壁增厚、管腔狭窄、整个自动调节曲线右移等现象。如平均动脉压在120～160mmHg时，因自动调节可使脑血流量仍能维持不变；但当平均动脉压超越自身调节能力时，原先收缩的血管反而会扩张，造成脑组织血流灌注过多，液体漏出到血管周围导致脑水肿，引起相应的临床症状。除了血压的绝对数值以外，血压升高的速率对HE的发生也起决定性作用，如急性或新近发生的高血压病，尽管舒张压未达到120 mmHg，但可因超过脑血管自身调节速率也可引起HE。

2.2 HE的CT表现

HE患者的头部影像学改变为血管性水肿所致，头部CT可表现为局部或弥漫性的白质水肿为主，累及灰质少见，可有占位效应。病变以椎基底动脉供血区的双侧顶、枕叶白质为主，呈对称或不对称分布，病变广泛时也可累及颞叶、额叶、基底节、小脑和脑干［2－5］。从表现特征上，HE患者头部CT主要表现为相应部位的低密度及稍低密度，以皮质下白质改变为主。国外有学者曾报道一组数据，在110例头部影像学异常的HE患者中，累及枕叶者103例，累及顶叶者60例，累及额叶者31例，而累及小脑、脑干者少见［11］。由此看来，国内HE病例以累及枕叶、顶叶为主，同国外文献报道相一致；但国内累及小脑或脑干的HE病例并不少见，如纪盛章等报道的3例男性HE病例均有脑干受累，CT表现为脑干均匀低密度，环池狭窄［4］，这一点与国外资料不同。

综合国内报道HE病例的CT异常表现率为52.14%（61／117），但不同学者报道的资料数据悬殊较大。如胡敏捷［3］和纪盛章等［4］分别报道7例和3例HE患者的头部CT检查结果，异常率均为100%（7／7；3／3）；赵红军等［7］报道60例接受CT检查的HE患者中45例发现异常，异常率为75%（45／60）；而宋兴旺等［5］分析的32例HE患者中，25例行头部CT检查，异常率却为0（0／25）。显然，后者与国内外其他学者的相关数据差异甚大，推测这与检查时间较早、病变较轻及检查设备不敏感等有关。如不计这组数据，国内HE患者的CT检查异常率就成为66.3%（61／92），这更能说明CT检查对于HE临床诊断的重要性。

通过迅速有效的降压及对症治疗，HE患者一般预后较好，临床症状和体征多于3 d内消失，7～10 d复查CT，上述异常密度就会消失。可见，CT表现椎基底动脉供血区的低密度，同时临床表现为血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上，伴随严重头痛、呕吐及不同程度的神经、精神症状，可考虑诊断为HE。经治疗，血压降低后数小时至数日，症状、体征和CT影像学表现迅速消失，可确诊为HE。

2.3 HE的鉴别诊断

如上述，HE的临床诊断并不困难，但目前国内对HE患者的CT表现尚缺乏系统描述，临床医生对HE患者的CT改变认识不足，常常会发生误诊现象［5，12］，要与其他脑血管疾病相鉴别。（1）颅内静脉血栓形成：CT检查除能发现血栓形成后静脉淤血所引起的斑点状出血和血肿等间接征象外，平扫可见“高密度三角征”、“束带征”，增强扫描可发现“空三角征”等直接征象［13］。（2）HE的发病部位以后循环供血区（顶枕叶、小脑半球和脑干）居多，并与发病时血压或其升高幅度、速率等明显相关，升高幅度大、速率快、血压更高者病灶较多，受累范围越大，但对于妊娠高血压综合征子痫等病例，血压升高幅度不大时，病变也可十分严重［2］。（3）与脑梗死（尤其是基底动脉尖综合征）相鉴别［5］：基底动脉尖综合征的头部CT改变也可以双侧枕叶为主，但常累及枕叶的旁正中部位，常合并小脑、脑干的异常；而HE常为枕叶的外侧，累及脑干、小脑少见，即便累及脑干、小脑，患者也往往没有脑干、小脑功能的异常，呈现出“临床与影像分离”的特点。另外，脑梗死随着缺血的进一步加剧也会出现血管源性脑水肿，而HE治疗不及时也可以继发脑梗死甚至脑出血。

3 结语

CT具有明确定位定性的作用，且为无创性，易被患者接受。综合文献资料表明［2－8；11］，HE患者都存在系统性或局部性脑动脉压力升高，临床诊断为HE的患者经CT检查多有不同程度的脑实质病变，随病情进展，患者症状也由轻到重发展，从最开始的头痛和恶心、呕吐，继以视力障碍、抽搐、烦躁、直至意识模糊、昏迷，头部CT扫描也可从阴性、可逆性后部白质水肿到弥漫性脑水肿甚至合并出血、脑疝。因此作者认为，在CT已相当普及的今天，CT检查应作为HE诊断的常规方法，对临床诊断为HE的患者及时并定期行CT检查，并按照病变性质、程度及位置、范围进行分类或分型，这对临床诊断、鉴别诊断、治疗及预后判断等均具有重要的价值。

当然，国内目前积累的HE病例数还不够多，CT影像学检查还不够广泛、深入，还存在着一定的局限性。今后应对更多HE患者进行研究，这将为阐明该病的头部CT表现特点及发病机制起到重要作用。

［1］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南（2005年修订版）［J］.高血压杂志，2005，134（增刊）：2－14.

［2］徐小辉，徐浩，陈慧，等.高血压脑病的影像学表现［J］.中国动脉硬化杂志，2008，16（7）：567－568.

［3］胡敏捷.高血压脑病的临床诊断与CT检查对比分析［J］.中原医刊，1995，2：37－38.

［4］纪盛章，陈胜利，张会林，等.高血压脑病的CT、MRI表现［J］.中华放射学杂志，2006，40（7）：765－766.

［5］宋兴旺，杨晓苏，胡治平.高血压脑病的CT和MRI表现［J］.卒中与神经疾病，2006，13（5）：270－272.

［6］徐小辉，徐浩，陈慧，等.高血压脑病CT和MRI特征［J］.医学研究杂志，2007，36（10）：63－65.

［7］赵红军，周义成，周坦峰.高血压脑病的影像学分析［J］.中国医学影像技术，2009，25（4）：578－580.

［8］许东成.55例高血压脑病诊断治疗体会［J］.中国现代药物应用，2010，4（17）：82－83.

［9］Sheth RD，Riggs JE，Bodenstenier JB，et al.Parietal occipital edemain hypertensive encephalopathy：a pathogenic mechanism［J］. Eur.Neurol.，1996，36：25－28.

［10］Schneider JP，Krohmer S，Gunther A，etal.The feature ofMRI in the patients with hypertensive encephalopathy［J］.Fortschr Rontgenstr，2006，178（6）：618－626.

［11］Richard BS.Hyperperfusion encephalopathies：hypertensive encephalopathy and related conditions［J］.Neurologist，2002，8（1）：22－34.

［12］李卓，刘国菊.误诊为大面积脑梗塞的高血压脑病1例报告［J］.中风与神经疾病杂志，1998，15（4）：248－249.

［13］张卫清，吕强，张英谦，等.21例成人颅内静脉血栓形成患者的临床及影像学表现分析［J］.山东医药，2007，47（11）：57－58.

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1672－2639（2011）02－0038－02

2011－03－22；责任编辑 徐文梅］