桥小脑角区域病变的CT和MRI诊断

史玉振，王中秋

（1.徐州医学院，江苏 徐州 221002；2.南京军区南京总医院影像科，江苏 南京 210002）

桥小脑角（Cerebellopontine angle，CPA）是位于小脑、脑桥和颞骨岩部之间的不规则间隙，是颅内病变尤其是占位性病变的好发部位之一。但CPA区病变临床缺乏特异性，症状与病变本身关系不大，而与病变所累及的神经等颅内结构有密切联系，因此临床诊断主要依靠影像学。又由于该区周围毗邻结构较多且复杂，病变来源多样，因而给该区疾病的诊断和治疗提出了挑战。随着影像技术的不断发展，人们对该区域病变的认识也不断深化。为提高对CPA病变的影像诊断，现就该区域的病变及其CT和MRI表现作一综述。

1 CPA解剖及病变分类

CPA是位于小脑、脑桥和颞骨岩部之间的不规则间隙，其前外侧界为颞骨岩部内侧壁，后界为小脑中脚和小脑半球，内侧界为脑桥基底部和延髓上外侧，上方是小脑幕，下方是舌咽、迷走、副神经和小脑下后动脉及其分支。CPA由脑脊液充盈，称为CPA池，故CPA池的解剖范围与CPA一致，池内有三叉神经（Ⅴ）、外展神经（Ⅵ）、前庭蜗神经（Ⅶ）、面神经（Ⅷ）、后组脑神经（Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ）、副神经（Ⅺ）和舌下神经（Ⅻ）穿行，也是小脑上动脉（SCA）、小脑下前动脉（AICA）以及小脑下后动脉（PICA）、岩上静脉和岩下静脉及其分支走行的部位。据统计，在CPA各种占位性病变中，70%～80%为听神经瘤，10%～15%为脑膜瘤，5%为表皮样囊肿，其他少见病变不到1%[1]。尽管听神经瘤和脑膜瘤占绝大多数，但其他少见病变种类繁多，该区病变分类方法多样[2-3]，现综合根据起源部位、是否强化及信号特点将其进行分类并提出该区病变的诊断思路（图1）：若病变强化，则根据起源部位考虑来自CPA池、颅底或脑内和脑室；若不强化，则分T1低信号（囊性）和T1高信号（含脂肪或高蛋白）两类。

图1 CPA区域病变的分类及诊断思路。Figure 1.The classification and diagnostic algorithm of lesions in the cerebellopontine angle.

2 CPA病变的CT和MRI诊断

2.1 强化的起源于CPA池病变

此类病变使同侧CPA池扩大，推压或包裹池内神经血管，且与脑干间有脑脊液间隙，脑内通常无水肿。

2.1.1 神经鞘瘤

听神经瘤是CPA最常见的肿瘤，占该区病变的70%～80%，起源于内听道前庭神经支施万细胞鞘，起初在内听道生长，并引起内听道扩大，以后侵入CPA，呈特征性的“冰激凌圆锥”征[2]。少数原发于CPA池内的听神经瘤体积常较大。CT平扫示边界较清楚的等、低或混杂密度，密度均匀，较大者可发生囊变、坏死，少数可引起周边骨质的吸收、破坏；增强后多呈不均匀强化，囊性肿瘤可呈环状和多环状强化。肿瘤在T1WI呈等低混杂信号，T2WI等高混杂信号。在DWI上肿瘤呈等低信号，且以低信号为主，有学者认为这与听神经瘤易囊变、瘤细胞不够密实有关。患侧第Ⅶ、Ⅷ神经束增粗并与肿瘤分界不清，两者信号变化一致，增强示两者相连并且强化相似，被认为是听神经瘤较为特异性表现[4]。

其他神经鞘瘤较少见，肿瘤密度、信号及强化特征与听神经瘤相似，鉴别主要靠观察其解剖位置、形状、沿神经的蔓延及与颅底孔道的关系。三叉神经瘤常位于内听道前内上方，沿三叉神经走形方向生长，不累及内听道，肿瘤可跨越中、后颅窝，形成颇具特征的哑铃状结构。此外，三叉神经根部增粗并与肿瘤主体延续、患侧咀嚼肌萎缩亦为三叉神经瘤特征性表现。面神经瘤位于内听道前上象限，内听道前上方骨质破坏，肿瘤可向前破坏面神经管迷路段和膝神经节窝骨质突入中颅窝，向内通过内耳门突入CPA，形成典型的由内听道和面神经管沟通的CPA和中颅窝面神经瘤[5]，而听神经瘤不累及面神经管迷路段，患者如有面瘫亦有助于与听神经瘤的鉴别。颈静脉孔区神经鞘瘤（起源于第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ颅神经）特征性表现是肿瘤伸入颈静脉孔并伴有颈静脉孔的扩大[6]。薄层MRI或MR水成像可显示肿瘤源于内听道内的哪一条神经，从而得到确诊。

2.1.2 脑膜瘤

脑膜瘤占CPA肿瘤的15%左右，仅次于听神经瘤。典型脑膜瘤一般不难诊断，CT平扫示边界清楚的均匀略高密度肿块，常与硬脑膜或颅骨呈广基底相连，伴有骨质增生，少数有钙化、囊变、坏死及出血而表现为不均匀密度；MRI显示T1WI为等低信号，T2WI呈等或稍高信号，DWI以高信号为主；增强多有明显均一强化，出现“脑膜尾征”对脑膜瘤的诊断有提示意义，但此征象并非脑膜瘤所独有[3]。非典型脑膜瘤诊断困难，表现为多发、不均匀密度或信号、囊性、完全钙化及不均匀强化。肿瘤形态不规则，瘤脑界面不清，信号不均匀，不均质强化、邻近颅骨溶骨性破坏等提示恶性脑膜瘤。在动态灌注加权成像（PWI）上，脑膜瘤的相对脑血流量（Relative cerebral blood volume，rCBV）比率平均为 6～9[3]，在不典型及恶性脑膜瘤更高，明显高于神经鞘瘤（平均rCBV比率=3）和淋巴瘤（平均rCBV比率=1）。磁共振波谱分析（MRS）对不典型病例的鉴别诊断亦能提供很大帮助，脑膜瘤中丙氨酸（Ala）的出现率高于其他颅内肿瘤，被视为脑膜瘤神经生化的“标记”。月强等[7]发现50%脑膜瘤观察到了Ala，而神经鞘瘤中无一例观察到Ala，谷氨酸（Glx）在脑膜瘤中的出现率（62.5%）也高于神经鞘瘤（25%），神经鞘瘤特征性表现是肌醇（Ins）的增高。

2.1.3 转移瘤

CPA转移瘤既可以位于脑外而表现为脑膜转移瘤，也可以由脑干内突入。当患者有明确的恶性肿瘤病史，并出现眩晕、面瘫等颅神经症状、影像表现为脑内多发病灶，此时应考虑到转移瘤的可能[8]。转移瘤亦可表现为CPA区孤立的、类似良性的肿瘤，若此类病变表现出不寻常的侵袭行为时，亦应考虑到转移瘤的可能，并对患者行身体其他部位的影像检查。转移瘤中除恶性黑色素瘤T1WI呈特征性的高信号外，其他缺乏特征性影像表现。Hakyemez等[9]研究表明，转移瘤与高级别胶质瘤本身的平均rCBV比率无显著差异，而前者瘤周水肿的 rCBV 比率（0.31±0.12）低于后者（0.89±0.51）。 转移瘤ADC值高于高级别胶质瘤及脓肿 （腺癌转移除外），在MRS上出现脂质峰及胆碱升高，有助于诊断[3]。

2.1.4 动脉瘤

CPA动脉瘤常发生于椎基底动脉、小脑下前动脉，多见于中老年有动脉粥样硬化的患者。数字减影脑血管造影（DSA）一直是诊断动脉瘤的金标准，表现为起自动脉壁或动脉分支处的囊袋状造影剂充盈影，部分血栓患者可有瘤腔内充盈缺损。动脉瘤在常规MRI呈圆形的流空信号影，增强后CT与MR上均表现为与颅内血管近似的明显均匀强化[2]，有血栓形成时则不均匀强化。近年来CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）等新技术在动脉瘤的诊断中应用逐渐增多。

2.1.5 脓肿

发生于该部位的脓肿多为耳源性脑脓肿。影像学表现与病变的发展阶段有关。急性化脓性脑炎阶段，病灶呈边缘模糊的低密度影，不强化或有斑点、脑回状强化。脓肿壁形成阶段则表现为边缘清晰的低密度影，增强后有明显环状强化，周边有明显水肿带，在DWI呈明显高信号，ADC值显著降低，为（0.57～0.88）×10-3mm2/s，而肿瘤的囊变坏死表现为 DWI低信号，ADC 值较高，为（2.39～3.01）×10-3mm2/s，此可作为脑脓肿与囊变-坏死性肿瘤鉴别诊断的依据[10]。

2.1.6 结核病

中枢神经系统结核通常表现为结核性脑膜炎，可伴有脑实质内的结核球或结核性脓肿，孤立的CPA结核球临床罕见。此类病变多见于青年，有低热、精神改变及脑膜刺激征。CT显示脑脊液密度增高，MRI增强可见结节样增厚的强化的脑膜。Khanna等[11]报道CPA结核球在MRS上出现位于0.9和1.33处的升高的脂质峰，有助于与脑膜瘤、化脓性脑脓肿的鉴别。Chatterjee等[12]认为，与肿瘤性病变相比，感染性病变尤其是结核，在磁共振灌注成像上表现为低灌注，且rCBV比率通常小于1。

2.2 强化的起源于颅底的病变

CPA病变伴有颅底骨质破坏及CPA池受压变窄提示此类病变的诊断。

2.2.1 颈静脉球瘤

起源于中耳颈静脉外膜的化学感受器——球样小体，属良性肿瘤，但有局部侵袭行为。侵入CPA的颈静脉球瘤多起源于颈静脉孔区的球样小体并沿迷走神经分布，或沿鼓室内侧壁鼓岬Jacobson神经蔓延。CT示等或高密度团块，可伴颈静脉孔的扩大及周围骨嵴的破坏，强化明显。因其富含神经、血管，颈静脉体瘤MRI上表现为软组织块影内蜂窝状多小血管流空影的特征性改变，增强后常见到不均匀强化伴点条状非强化区，这种瘤内流空征称为“盐和胡椒征”[13]，系肿瘤血管内血流速度不一或伴有血栓形成所致，此特点足以与CPA其它肿瘤相鉴别。

2.2.2 软骨肉瘤

颅底软骨肉瘤起源于胚胎期颅底软骨结合部的软骨剩件，常发生于破裂孔区，偏中心生长，是一种生长缓慢、局部侵袭性的低度恶性肿瘤。CT显示肿瘤密度不均匀，边界模糊，可见骨破坏区、软组织肿块及其内可见点状、环形或半环形钙化[14]。MRI表现T1低信号，T2不均匀高信号，钙化和骨化在T1、T2均呈低信号。增强扫描多为不均匀强化。

2.2.3 脊索瘤

脊索瘤常见于中线斜坡，少数向两侧侵犯累及CPA。CT表现为斜坡的膨胀性溶骨性破坏，与软骨肉瘤不同，肿瘤内部可见残留骨质影而非钙化，残留骨质多为不规则斑片状[15]。肿瘤T1WI为低信号，T2WI显著高信号是其特征，与其富含黏液的组织学特征有关[15]。由于脊索瘤乏血管，细胞和细胞间质的黏蛋白具有吸附GD-DTPA分子的特性，因此缓慢、持续强化亦是其特征。

2.2.4 内淋巴囊瘤

起源于内耳内淋巴囊，中心位于内听道和乙状窦之间岩骨后缘的前庭导水管区域，呈低度恶性，有缓慢生长、局部侵犯特点，破坏岩骨后可侵入CPA。临床非常罕见，多并发于von Hippel-Lindau病（VHL病），也可单独发病，临床症状主要为感音神经性耳聋、耳鸣、眩晕等。在MRI上，肿瘤表现为T1WI、T2WI均呈混杂信号，但T1WI上的高信号具有一定特征性，代表肿瘤内亚急性出血的产物，包括高铁血红蛋白、胆固醇结晶和蛋白类物质，T1WI、T2WI上低信号代表钙化、残存骨或含铁血黄素沉着[16]，富血及富蛋白的囊性部分在T1、T2上均为高信号，被认为有助于诊断[17]，有时肿瘤可呈完全囊性表现。增强扫描肿瘤均匀或不均匀性明显强化。

2.3 强化的起源于脑内和脑室的病变

位于脑内和脑室的病变向外生长突入CPA，形成CPA肿块，瘤脑界面不清、CPA池变窄及瘤周水肿有助于此类病变的定位。

2.3.1 星形细胞瘤

幕下星形细胞瘤多位于小脑半球，部分位于脑干者可使脑干不对称性扩大，甚至向外生长侵犯CPA。肿瘤以囊实性为主，MRI表现为长T1、长T2信号，瘤周水肿相对幕上者轻。DWI及PWI随肿瘤的级别而有不同表现，但总体而言，ADC值越低、rCBV越高，则胶质瘤的级别越高[18]。强化程度及方式亦取决于胶质瘤的级别。值得一提的是该部位的毛细胞星形细胞瘤，其特点是好发于儿童和青少年，典型表现为囊性肿块伴强化的壁结节，囊壁强化或不强化，无瘤周水肿[19]。

2.3.2 血管母细胞瘤

来源于血管周围的间叶组织，好发于成人小脑半球，单发多见，但有约25%的病例发生于VHL病，即同时伴有颅内、视网膜血管母细胞瘤及多脏器肿瘤如肾细胞癌、胰腺囊肿或肿瘤[13]。CT上可分为大囊小结节、单纯囊性及实质性，以大囊小结节型最常见，囊性部分为低密度，但高于脑脊液，常见一等或稍低密度附壁结节突入囊腔，实性病灶呈等低密度，增强后实性部分及壁结节明显强化，第四脑室常受压引起幕上脑积水。MRI显示囊性区为长T1、长T2信号，实性成分及壁结节呈等高信号。肿瘤因富含血管窦，DWI呈低信号，PWI呈高rCBV比率（11左右）[20]，增强常有一根或数根较粗大血管伸入病灶内或MR可见流空。

2.3.3 髓母细胞瘤

好发于儿童小脑蚓部，位于CPA者极少见，少数有报道称发生于成人后颅窝而类似脑膜瘤表现[21]。该肿瘤富细胞性，以实性为主，囊变、坏死罕见。CT表现为均匀一致等密度。肿瘤T1WI为低信号，T2WI呈等或高信号，并有高DWI信号，低ADC值特点[22]，增强后轻中度强化。髓母细胞瘤有沿脑脊液播散的特点，播散灶的影像表现与原发灶一致。

2.3.4 脉络丛乳头状瘤

起源于脉络丛上皮细胞，多由脑室内病灶通过路氏孔突入而来，亦可原发于CPA。肿瘤多呈菜花状，瘤内可有钙化、囊变及出血。CT表现为略低密度软组织肿块，边界不清。MRI表现为T1WI呈混杂信号，信号强度介于脑实质与脑脊液之间，T2WI信号多样。增强扫描肿瘤明显强化，钙化及囊变区无强化。有时可伴脑积水表现，与肿瘤过度分泌脑脊液或阻塞第四脑室有关。

2.3.5 室管膜瘤

来源于脑室内面的室管膜细胞，多见于小儿，以第四脑室好发。位于CPA的室管膜瘤与脉络膜乳头状瘤类似，可以是第四脑室内病变通过路氏孔突入CPA，但此表现后者更常见[13]，少数为原发于CPA内易位的室管膜组织。肿瘤以实性为主，少数可有小的囊变，边界清楚。CT平扫示不规则、分叶状低或等密度肿块，约50%可见钙化。MRI显示T1WI呈低或等信号，T2WI呈等或高信号。肿瘤通常呈明显均匀性强化。

2.3.6 海绵状血管瘤

颅内海绵状血管瘤多见于脑实质内，脑外以中颅窝和海绵窦为多，原发于CPA极少见，瘤体由很多呈窦状扩张的异常血管结构及血管间的疏松结缔组织组成。CT示类圆形或圆形等至略高密度灶，密度多不均匀，其内可见囊变、钙化及出血。MRI对诊断海绵状血管瘤较为敏感的，其特征性表现为亚急性、慢性出血，故T1WI、T2WI信号不均匀，且在任一序列可见病灶周围含铁血黄素低信号环。增强扫描，肿瘤可表现多种强化的特点[2-3]，甚至不强化，与病灶内血栓形成和钙化有关。

2.3.7 淋巴瘤

原发于中枢神经系统的淋巴瘤可以位于脑内或脑外，发生于CPA较少见。CT示等或稍高密度软组织肿块，均匀强化，但在免疫缺陷病人或治疗后的病人中可以出现坏死及周边强化；MRI示T1WI等低信号，T2WI上约有75%病例表现为低信号，DWI呈高信号，ADC值明显降低[23]，增强后明显均一强化。由于缺乏血管生成以及血脑屏障渗透性增加，淋巴瘤的rCBV比率（平均1.0）明显低于脑内其他恶性肿瘤[24]。

2.3.8 转移瘤

突入CPA的脑内转移瘤常伴有明显瘤周水肿，其余如前所述。

2.4 不强化的T1低信号病变

2.4.1 表皮样囊肿

表皮样囊肿亦称胆脂瘤或珍珠瘤，颅内约40%～50%发生于CPA，起源于胚胎时期神经沟闭合期间外胚层易位的残留剩件。CT表现为边界清楚的均匀稍低密度影，部分呈混杂密度，病灶有“见缝就钻”的特点，常沿蛛网膜下腔匐行生长，范围较广，并可包埋颅底神经血管等，肿瘤的占位效应小，瘤周无水肿；MRI T1WI信号低或不均匀，T2WI呈高信号，瘤内的浓稠物质中含大量胆固醇晶体和脂肪，会限制水分子的弥散运动，DWI为高信号，ADC值显著降低（平均0.00114mm2/s），是表皮样囊肿较特征性的表现[25]，而其他肿瘤性囊性变及蛛网膜囊肿DWI为低信号；表皮样囊肿通常无强化表现，并发感染可有周边强化。

2.4.2 蛛网膜囊肿

蛛网膜囊肿为脑脊液包裹于蛛网膜与软脑膜之间所形成的囊袋样结构，根据病因，可分为先天性和后天性，前者少见，后者多与外伤、感染、出血等引起的蛛网膜粘连有关。影像学表现为桥小脑角池局部呈囊状扩大，边缘清楚，其内与脑脊液密度及信号一致，增强后无强化，易与表皮样囊肿混淆，但前者占位效应比较明显，对周围神经、血管呈推压改变，而表皮样囊肿则包绕周围结构。此外，蛛网膜囊肿在FLAIR呈低信号，在DWI呈低信号，亦有别于表皮样囊肿[4]。

2.5 不强化的T1高信号病变

2.5.1 皮样囊肿

皮样囊肿属于生殖细胞源性肿瘤，来源于迷走的胚胎残余组织，好发于儿童，CPA区少见，多由鞍旁病变蔓延而来。典型皮样囊肿含有3个胚层成分，故通常在CT上呈厚壁囊性不均匀低密度影，发现脂肪、钙化密度及T1WI及T2WI显示脂肪高信号，均提示诊断。增强扫描多不强化，囊壁可有强化。若囊肿破裂，则T1WI可见脑裂、池内多发的高信号脂滴，或在脑室内出现脂-液平，高度提示本病的诊断[26]。本病需与该部位的富含黏蛋白的肠源性囊肿鉴别，后者CT呈边界清楚的光滑薄壁软组织密度囊性肿块，通常密度均匀，T2WI信号显著增加[27]，等于或大于脑脊液信号，增强后囊壁强化。

2.5.2 脂肪瘤

CPA脂肪瘤罕见，占CPA肿瘤的不到0.1%[28]。不同于其他部位脂肪瘤，CPA脂肪瘤常压迫周围神经，出现相应临床表现，如耳鸣、眩晕、半面痉挛或三叉神经痛。CT呈圆形或类圆形均匀脂肪密度肿块，T1WI表现为均匀高信号，压脂后信号减低，T2WI为稍高信号[29]，增强后肿瘤无强化。

2.5.3 胆固醇肉芽肿

好发于中耳和岩尖部，病变扩大可侵入CPA。CT表现为中耳腔内略低或等密度软组织肿块，并突入CPA，周围骨质有不同程度的膨胀性溶骨性破坏，边界锐利。增强后肿块无强化，但当胆固醇周围出现少量纤维肉芽肿时，可有轻度强化。由于含有丰富的胆固醇，多数胆固醇肉芽肿在T1WI及T2WI均呈高信号，若出现混杂信号，说明有炎性肉芽组织和纤维组织存在。部分病变在T1WI及T2WI均出现周边低信号环，与膨胀的骨皮质及含铁血黄素沉积有关[30]，该特征及伴有颅底骨质改变可作为与其他3种T1高信号病变的鉴别点。

3 小结

CPA区毗邻结构复杂，病变种类繁多，临床缺乏特异性症状及体征。影像学检查以磁共振为首选，通过仔细分析病变的起源位置、形态、密度、信号、与周围结构关系以及增强后的强化方式、程度，能够对大部分病变达到术前正确诊断，DWI、PWI及MRP能够进一步提供一些有价值的关键信息，但是目前常规应用较少，加强这些新技术方法对病变的研究与应用，能够拓宽我们对病变的认识，提高病变的正确诊断率。

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[1]孟庆成，丁娟，刘树伟，等.脑桥小脑角区的薄层横断层解剖及其临床意义[J].2009，27（3）：247-250.

[2]Lakshmi M,Glastonbury CM.Imaging of the cerebellopontine angle[J].Neuroimaging Clin N Am,2009,19(3):393-406.

[3]Bonnevill F,Savatovsky J,Chiras J.Imaging of cerebellopontine angle lesions:an update.Part 1:enhancing extra-axial lesions[J].Eur Radiol,2007,17(10):2472-2482.

[4]黄谋清，姚振威，黄丙仓.桥小脑角区肿瘤CT和MRI诊断[J].中国医学计算机成像杂志，2009，15（3）：221-226.

[5]Thompson AL,Aviv RI,Chen JM,et al.Magnetic resonance imaging of facial nerve schwannoma[J].Laryngoscope,2009,119(12):2428-2436.

[6]AgrawalA,PanditL,Bhandary S,etal.Glossopharyngeal schwannoma:diagnostic and therapeutic aspects[J].Singapore Med J,2007,48(7):181-185.

[7]月强，柴田靖，川村拓，等.磁共振波谱对桥小脑角神经鞘瘤与脑膜瘤鉴别诊断的价值[J]. 华西医学，2009，24（10）：2701-2704.

[8]Warren FM,Shelton C,Wiggins RH,et al.Imaging characteristics of metastatic lesions to the cerebellopontine angle[J].Otol Neurotol,2008,29(6):825-828.

[9]Hakyemez B,Erdogan C,Gokalp G,et al.Solitary metastases and high-grade gliomas:radiological differentiation by morphometric analysis and perfusion-weighted MRI[J].Clin Radiol,2010,65(1):15-20.

[10]李坤，李威.颅内囊性病变的DWI信号形成机制和病理学基础[J]. 国际医学放射学杂志，2008，31（3）：168-172.

[11]Khanna PC,Godinho S,Patkar DP,et al.MR spectroscopy-aided differentiation: “giant” extra-axial tuberculoma masquerading as meningioma[J].Neuroradiol,2006,27(7):1438-1440.

[12]Chatterjee S,Saini J,Kesavadas C,et al.Differentiation of tubercular infection and metastasis presenting as ring enhancing lesion by diffusion and perfusion magnetic resonance imaging[J].J Neuroradiol,2010,37(3):167-171.

[13]Bonnevill F,Savatovsky J,Chiras J.Imaging of cerebellopontine angle lesions:an update.Part 2:intra-axial lesions,skull base lesions that may invade the CPA region and non-enhancing extra-axial lesions[J].Eur Radiol,2007,17(11):2908-2920.

[14]Borges A.Imaging of the central skull base[J].Neuroimaging Clin N Am,2009,19(4):669-696.

[15]Ksling S,Neumann K,Brandt S.CT and MRI of intrinsic space-occupying lesions of the bony skull base[J].Radiologe,2009,49(7):598-607.

[16]Patel NP,Wiggins RH 3rd,Shelton C.The radiologic diagnosis of endolymphatic sac tumors[J].Laryngoscope,2006,116(1):40-46.

[17]Bonneville F,Sarrazin JL,Marsot-Dupuch K,et al.Unusual lesions of the cerebellopontine angle:a segmental approach[J].Radiographics,2001,21(2):419-438.

[18]Arvinda HR,Kesavadas C,Sarma PS,et al.Glioma grading:sensitivity,specificity,positive and negative predictive values of diffusion and perfusion imaging[J].Neurooncology,2009,94(1):87-96.

[19]Kumar AJ,Leeds NE,Kumar VA.Magnetic resonance imaging features of pilocytic astrocytoma of the brain mimicking highgrade gliomas[J].Comput Assist Tomogr,2010,34(4):601-611.

[20]Hakyemez B,Erdogan C,Bolca N,et al.Evaluation of different cerebral mass lesions by perfusion-weighted MR imaging[J].Magn Reson Imaging,2006,24(4):817-824.

[21]Brandes AA,Franceschi E,Tosoni A,et al.Adult medulloblastoma and the “dural-tail” sign:rare mimic of a posterior petrous meningioma[J].Clin Neurol Neurosurg,2009,111(6):540-543.

[22]Jaremko JL,Jans LB,Coleman LT,et al.Value and limitations of diffusion-weighted imaging in grading and diagnosis of pediatric posterior fossa tumors[J].Am J Neuroradiol,2010,31(9):1613-1616.

[23]Cotton F,Ongolo-Zogo P,Louis-Tisserand G,et al.Diffusion and perfusion MR imaging in cerebral lymphomas[J].Neuroradiology,2006,33(4):220-228.

[24]Lee IH,Kim ST,Kim HJ,et al.Analysis of perfusion weighted image of CNS lymphoma[J].Eur J Radiol,2010,76(1):48-51.

[25]Hatipoglu HG,Daglioglu E,Yuksel E.Quantitative diffusion magnetic resonance imaging of intraspinal epidermoid cyst[J].Neurol Neurochir Pol,2008,42(6):550-553.

[26]Das CJ,Tahir M,Debnath J,et al.Neurological picture.Ruptured intracranial dermoid[J].Neurol Neurosurg Psychiatry,2007,78(6):624-625.

[27]Perrini P,Rutherford SA,King AT,et al.Enterogenous cysts of the cerebellopontine angle:short review illustrated by two new patients[J].Acta Neurochir(Wien),2008,150(2):177-184.

[28]Mutlu M,Sagit M,Akin I,et al.An unusual tumour of the cerebellopontine angle[J].B-ENT,2009,5(4):269-271.

[29]Borges RS,Brito CC,Carvalho GA,et al.Cerebellopontine angle lipomas:magnetic resonance imaging findings in two cases[J].Arq Neuropsiquiatr,2009,67(2B):496-498.

[30]Connor SE,Leung R,Natas S.Imaging of the petrous apex:a pictorial review[J].Br J Radiol,2008,81(965):427-435.