红芪多糖对实验性肝损伤的保护作用

柳姜冰 任 远

1.甘肃奇正藏药有限公司，甘肃 兰州 730100;2.甘肃中医学院，甘肃 兰州 730000

红芪系豆科植物多序岩黄芪 (Hedysarun polybotrys Hard－Mazz)的干燥根，在甘肃常作为黄芪的代用品。红芪多糖 (Hedysarun polysaccharide，HPS)为其主要成份，现代药理研究指出，红芪具有促进机体免疫功能［1]，增加脏器的核糖核酸含量［2]等作用。本文就其对D－氨基半乳糖 (D－Glan)所致肝损伤的保护作用进行了初步探讨。

1 实验材料

1.1 动物 Wistar种大鼠，体重180±20g，雌雄兼用，购自兰大医学院动物室，医动字第14－006号。

1.2 药品 红芪多糖 (HPS)由甘肃中医学院药理研究室提供;联苯双酯滴丸系用浙江万邦药业有限公司生产，批号为20100105;D－氨基半乳糖由北京科技协作精细化学分部提供。

2 方法

大鼠40只，随机分为生理盐水 (NS)，肝损伤对照组，红芪多糖 (HPS)组联苯双酯组，HPS组灌胃HPS150mg/kg，联苯双酯组灌胃联苯双酯200mg/kg，其余两组均灌胃等容量生理盐水，每天1次，连续10天，于末次给药后6h，除生理盐水组外其余三组均 ipD－Glan 800mg/kg，禁食不禁水，24h，摘眼球取血制备血清用金氏法测定SGPT、AKP［3]，并摘取肝脏作病理组织学检查。

3 结果

3.1 对谷丙转氨酶和碱性磷酸酶的影响 取各组血清，测定SGPT、AKP，结果表明HPS对肝损伤大鼠血清SGPT和AKP的升高有明显抑制作用 (见表1)。

3.2 病理组织学变化 各组大鼠取肝脏作病理组织学检查，结果表明肝损对照组肝脏部分区域肝小叶索状排列尚存，多数区域肝细胞疏松样变，嗜酸性变及空泡变性，苦否氏细胞略增生，血管扩张，其周旁类细胞索状浸润;红芪多糖组肝小叶中血管扩张，旁炎症细胞散在，肝细胞索状排列稍紊乱，无明显病理改变;联苯双酯组亦未见明显病理改变。

表1 HPS对D－Glan肝损伤大鼠SGPT与AKP的影响 (n=40)

表1 HPS对D－Glan肝损伤大鼠SGPT与AKP的影响 (n=40)

与NS组比较**P＜0.01，与NS+D－Glan组比较△△P ＜0.01

组别 计量 (mg/kg) SGPT(μ/L)AKP(μ/L)NS 等容量NS 48±7.21 192±47.9 NS+D－Glan 等容量NS 300±55.7** 414±62**HPS+D－Glan 150 194±33.0△△ 320±49.5△△联苯双酯+D－Glan 200 162±25.9△△ 302±78.5△△

4 讨论

SGPT正常存在于肝细胞浆中［3]，AKP主要存在于小肠、肾、肝，心脏等器官的细胞膜上，血液中的AKP主要来源于肝脏［3]。当肝细胞变性，坏死，细胞膜破裂或通透性升高时，该酶流入血中，使血清SGPT、AKP升高，测定SGPT、AKP可反映肝细胞变性、坏死程度。D－Glan是肝细胞磷酸尿嘧啶核苷的干扰剂［4]，其诱发的肝损模型在病理变化上接近人类的病毒性肝炎，进入体内后与磷酸尿苷(UDP)结合形成UDP－半乳糖胺，使UDP耗竭，从而使依赖其生物合成的核酸、糖蛋白、脂糖等合成受阻，导致细胞器损害，膜破坏，使血清SGPT、AKP升高，肝组织发生病变。本实验结果表明，HPS对D－Glan肝损大鼠SGPT、AKP水平的提高有明显的抑制作用，表明HPS有一定的保肝作用，为进一步开发红芪的药用价值提供了依据。

［1]兰中芬等．中国药理学报．1987，8(3)：275．

［2]邱桐等．甘肃中医学院学报．1992，14(7)：33．

［3]陈奇等．中药药理实验方法学［M]．第一版．人民卫生出版社，1993，832，834，837．

［4]林志彬等．中国药理学通报．1986，2(5)：24．