女运动员三联征研究进展

张丽娟 毛杉杉

1 北京体育大学研究生院（北京 100084）

2 北京体育大学运动康复系运动医学教研室

1992年，美国运动医学会（ACSM）首次提出了女运动员三联征（female athlete triad，FAT）这一概念，具体包括饮食紊乱、闭经和骨质疏松，由此引起了人们对这一现象的普遍关注[1]。随着研究的不断深入，研究者认为原有概念过于狭窄，无法涵盖所有处于FAT患病风险中的女性[2-4]。ACSM于2007年对FAT的定义做出了全新的概括，女运动员三联征是指可利用能量（energy availability）、月经功能（menstrual function）和骨骼健康（bone health）三方面相互联系、相互影响出现的一种病理征象，每一个方面都包含了从健康到疾病的范围，并表现出不同程度的症状，主要临床症状可表现为饮食紊乱、功能性下丘脑性闭经和骨质疏松[5]。

国外已就FAT的发病率、机制、预防、干预和治疗手段等进行了一定程度的研究，并取得了一定成果，但还存在以下几方面的不足：（1）相关研究存在样本量不够大、概念及标准不统一、各研究结果间的可比性差的问题；（2）对饮食紊乱发病机制的特定病因学研究仍处于探索阶段[6]；（3）饮食紊乱的诊断和治疗还存在缺陷与不足；（4）缺乏定量化的干预研究，如可利用能量低下达到什么程度时导致月经失调甚至闭经？（5）需要更多的研究支持，以制定针对运动员的有效干预对策；（6）扰乱运动女性促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲式分泌的特定信号及其通路尚不清楚[7]；（7）有关激素、代谢、力学对女运动员骨密度的影响还有待深入研究。国内有关FAT的研究尚处于初始阶段，相关报道不多见，甚至缺乏FAT流行病学研究的基本数据支撑。本文阐述了FAT的新概念，对其危害、病因、机制和筛查方法进行了分析，并提出了预防和治疗措施，希望为今后FAT的研究提供理论依据。

1 女运动员三联征概述

1.1 可利用能量（energy availability）

可利用能量是FAT的核心部分，指膳食能量摄入量减去运动能量消耗量，是运动后剩余的，用以维持其他机体功能的能量[5]。很多运动员通过减少能量摄入或者增加能量消耗来减少可利用能量，从而达到减重的目的。但过度限制能量会造成可利用能量过低，使机体由健康状态向病理方向发展，从而出现FAT的一种征象——可利用能量低下，严重者可伴有饮食紊乱。饮食紊乱是FAT的临床症状之一，主要包括厌食症和贪食症。

1.2 月经功能（menstrual function）

月经周期是下丘脑—垂体—卵巢轴（HPO轴）相互协调，以及生殖器官对性激素反应的结果。正常的月经周期是28～30天，提前或延后7天仍属正常范围。运动可引起月经不同程度的改变，如初潮推迟、周期过长或过短、经血量过少、经前期综合症、黄体期缺失和闭经等，其中闭经是最为严重的情况。闭经分为原发性闭经和继发性闭经。原发性闭经指月经初潮年龄的延迟。目前关于原发性闭经的定义从16岁降到了15岁[8]。继发性闭经指月经周期的缺失持续长达3个周期[8]。FAT引起的闭经属于继发性闭经，是功能性下丘脑性闭经的一种。一旦功能性下丘脑性闭经形成，若想通过药物治疗来恢复正常的月经周期将十分困难。

1.3 骨密度（bone mineral density，BMD）

骨密度（BMD）是反映骨骼健康，预测骨折风险的重要指标。可利用能量低下、闭经都能引起骨密度下降。目前FAT的定义中包含了从最佳骨密度到骨质疏松的范围。

骨质疏松是一种骨骼代谢性疾病，它的发生不仅与成年时期骨质丢失有关，还与青少年时期未积累足够的骨量有关[9]。骨密度每下降一个标准差，骨折风险就会加倍。对绝经后妇女骨质疏松的诊断主要根据骨矿物质的含量[10]。1994年，WHO将骨质丢失（Osteopenia）的诊断标准定为：骨密度下降低于正常年轻成年人参考值的1～2.5个标准差。骨质疏松（Osteoporosis）为骨密度低于正常年轻成年人参考值的2.5个标准差。

但是，国际临床骨密度学会（ISCD）认为，WHO的标准并不适合于绝经前女性和50岁以下男性，对于这些人群，以与同龄人相比较计算出的Z值作为诊断标准更为合适，而这一点对于儿童尤为重要。Z值≤−2.0被认为是“骨密度低于同年龄预期范围”，Z值> −2.0被认为是“在同年龄预期范围内”[11]。

ACSM将“低骨密度（Low BMD）”定义为：有营养不良、雌激素低下、应力性骨折的历史，和/或其他骨折的二级临床风险因素，伴随BMD的Z值在−1.0和−2.0之间。将骨质疏松定义为：存在骨折的二级临床风险因素，同时BMD的Z值≤−2.0[7]。低BMD患者，使用任何药物治疗都不能使低BMD逆转为高BMD，甚至不可能使其丢失的骨量恢复到正常状态[12]。

2 女运动员三联征的危害

单独一个或多个FAT征象都会对运动员的健康和运动能力带来极大危害。

持续的可利用能量低下即使没有表现出饮食紊乱，也会对运动员的健康产生影响。健康成年人保持能量平衡的可利用能量大约是45 kcal·kg FFM-1·day-1（FFM ：fat-free mass，去脂体重），安静时的能量代谢率大约是30 kcal·kg FFM-1·day-1，当可利用能量低于30 kcal·kg FFM-1·day-1时就会损害生殖系统，抑制骨的形成[13]。

饮食紊乱对运动员运动能力和健康的影响比较严重。对运动能力的影响主要表现为：脱水、肌糖原的储备损耗、肌无力、易疲劳、运动能力下降、贫血等。临床症状涉及多个系统，包括心血管系统（心动过缓、血压过低、心电图异常等）、内分泌系统（低血糖、性激素水平下降、月经紊乱及闭经、骨密度下降等），还可造成胃肠功能紊乱（便秘、胃胀等）、体温调节困难及一些皮肤病的症状[14]。

月经紊乱的运动员通常会出现多种激素异常（包括雌激素和黄体酮下降、皮质醇升高、甲状腺素下降、催乳素升高）及抑郁。激素异常可带来多种副作用，如软组织损害且不能完全修复、骨形成受抑制、骨吸收加强、免疫系统和甲状腺功能受抑制，对心血管和肾脏功能也有不良影响[15]。

月经紊乱及低BMD均能使骨折风险提高[5]。能量负平衡导致月经紊乱，使骨密度下降，是女运动员发生应力性骨折的一个重要原因[16]。

3 女运动员三联征的患病率

对饮食紊乱患病率的研究结果有很大不同。有两项大样本的研究使用《精神障碍诊断和统计手册》的标准，对女运动员饮食紊乱患病率进行了调查。其中一项结果表明：瘦体重依赖组运动员饮食紊乱患病率为31%，远高于对照组的5.5%[17]；另一研究发现，耐力性、审美性和按体重分级的运动员饮食紊乱患病率为25%，普通人群仅为9%[18]。Torstveit等的研究表明：46.7%强调低体重的运动项目的运动员患有临床饮食紊乱，而其它运动员只有19.8%，对照组有21.4%[19]。也有研究认为，非运动员饮食紊乱的患病率高于运动员，分别为12.9% 和 7.1%[20]。

继发性闭经的患病率因运动项目、年龄、训练量和体重的不同而有所差异[21]。在运动员中，闭经的患病率存在较大差异（5%～46%）；相比之下，普通人群只有2%～5%[16]。长跑运动员和芭蕾舞演员闭经患病率较高，芭蕾舞演员患病率高达69%[22]。其他类型的月经紊乱也常发生在运动员身上。一项对788名不同项目运动员进行的调查显示，9%的运动员出现闭经或月经稀少，这其中有15.5%的运动员患多囊卵巢综合症[23]。有研究者对67名经常参加体育运动的女性和20名不常运动的女性的激素进行了2～3个月经周期的测量，结果发现，近一半的运动女性出现轻微的月经紊乱，如黄体期缺失、排卵停止；而月经稀少和闭经的患病率分别为3.8%和 33.7%[24]。

研究发现，运动员骨质丢失（T值在−1.0和−2.5之间）的患病率为22%～50%，骨质疏松（T值≤−2.5）的患病率为0%～13%，而普通人群分别是12%和2.3%[25]。根据ACSM对低骨密度的诊断标准，Pollock等发现34.2%的运动员出现腰椎骨密度低下，33%的运动员出现桡骨骨质疏松，15.9%的运动员同时出现月经紊乱、饮食紊乱和低骨密度[26]。

FAT的三个方面相互影响、相互作用。一种症状的出现通常会引发其他症状。在一些女性身上会同时出现多种症状。Torstveit等的研究中，4.3%的运动员和3.4%的对照组对象同时出现饮食紊乱、月经失调和骨密度低下，5.4%～26.9%的运动员同时出现两种症状[27]。对8个项目170名高中生运动员FAT患病率进行的研究显示，1.2%出现FAT的三个临床症状，5.9%出现两种症状，饮食紊乱、月经失调和低骨密度的单独患病率分别是18.2%、23.5%和21.8%[28]。ACSM的标准颁布后，利用此标准对高中生进行的研究显示，可利用能量低下在运动员组和对照组中的比例相近，分别为36%和39%；运动员组月经紊乱患病率（54%）高于对照组（21%）；而对照组低骨密度患病率高于运动员组，分别为30%和16%[29]。

综上所述，很大比例的女性会受到FAT一个或多个病理征象的危害。由于上述多数研究所采用的FAT标准比最新的FAT定义狭窄，实际生活中处于FAT患病风险中的女性可能远高于这些比例。以后的研究应进一步对运动员可利用能量和骨密度的变化进行调查。

4 女运动员三联征的病因和机理

4.1 饮食紊乱的病因和机理

饮食紊乱的发生是多源性的，涉及心理学、生物学和社会学因素，并与运动项目的特点及运动员的心理状况有关。从事强调低体重运动项目的女性（如芭蕾舞演员、花样滑冰、游泳、跳水、长距离跑、体操运动员等），更容易发生饮食紊乱，特别是水平较高的运动员。个人项目的运动员比集体项目的运动员更容易发生饮食紊乱。体重的频繁波动、减重压力、对青春期的恐惧、运动损伤、过度训练、教练的调离及对失败的恐惧等因素都会造成临床和亚临床的饮食紊乱[15]。

4.2 月经紊乱的病因和机理

月经紊乱的发生涉及多个功能轴、多种激素和多个作用环节，但关键环节是下丘脑。下丘脑必须生成足够量的促性腺激素释放激素（GnRH），且必须以脉冲的方式分泌。GnRH进入血液，流经脑垂体，影响黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）的生成。当GnRH到达垂体的脉冲频率或强度低于一定水平或者失常时，就发生闭经[30]。运动导致的闭经主要是下丘脑性闭经的一个亚型，在下丘脑性闭经中，GnRH正常的脉冲分泌受到抑制，接着导致LH和FSH正常的脉冲分泌功能的丧失[31]。

关于运动导致的月经紊乱，最初人们认为与体脂水平有关，Frisch等提出体脂至少占体重的17%才能产生月经初潮，22%的体脂水平对女性维持正常的月经周期是必需的[32]。但这种观点早已被否定。调查发现很多有悖于这种观点的例子，很多月经正常的运动员的体脂水平低于其体重的22%[33-35]。而且，闭经和月经正常运动员身体成分不存在很大差别[36-38]。同一时期，有研究者将训练强度、体重与闭经联系起来[39]，发现闭经和月经稀少的运动员通常是体重较低和训练强度较大的运动员。

以上两种假说从体脂和体重方面解释闭经的发生，但是，动物实验和临床观察显示，影响月经功能的GnRH和LH的脉冲分泌并未受到低体重或低体脂的干扰[40]，而运动应激或可利用能量低下更容易影响GnRH和LH的脉冲分泌[41]。

因此，部分学者用“运动应激”解释GnRH受抑制的原因[42-44]，持此类观点的学者认为，运动训练是一种慢性应激，可以激活下丘脑－垂体－肾上腺轴，使皮质醇分泌增多，高水平的皮质醇抑制下丘脑－垂体－卵巢轴及GnRH的分泌，从而导致闭经。

另有研究者认为，GnRH分泌受抑制的原因可以用“可利用能量”假说来解释，这一假说已得到普遍认同。运动员能量摄入不足以维持正常的能量消耗，造成可利用能量较低，是导致GnRH分泌受抑制的首要原因[45-47]。以下几个方面均可支持这一理论：女运动员的（实际）能量消耗应低于其活动水平所估计的能量消耗；闭经运动员长期能量不足的内分泌体征；运动性闭经、减体重导致的闭经和神经性厌食之间的相似性等[47]。这一理论将月经紊乱和可利用能量联系起来，单独的运动本身并不会导致月经紊乱或闭经，当大强度的运动伴随着能量摄入不足时，LH的脉冲分泌就会被破坏，随后影响到生殖系统的功能[31]。

4.3 低骨密度的病因和机理

骨密度的变化与激素水平密切相关。激素正常状态下，骨质生成与骨质破坏、吸收之间处于动态平衡，以维持正常骨质含量与骨密度。雌激素和黄体酮水平低下时，骨质破坏、吸收增强，当骨质生成不足以补偿骨质吸收时，就会出现骨质丢失。妇女绝经后出现骨质疏松的主要原因即雌激素下降导致骨质破坏、吸收增加[48]。年轻闭经女运动员出现长期的雌激素缺乏现象，就与绝经后妇女的表现十分相似[49]。

可利用能量低也是骨密度下降和骨质疏松的发生原因[50]。当可利用能量从 45 kcal·kg FFM-1·day-1下降到低于 30 kcal·kg FFM-1·day-1时，5天内骨质生成的速率和促进骨形成的激素都会受到抑制；而且当可利用能量降低到足以抑制雌二醇分泌时，骨质吸收的速率就会升高[51]。

总之，FAT是可利用能量、月经功能、骨质状况三方面综合作用的结果。不同患者的表现不同是由饮食紊乱程度及时间长短、月经紊乱甚至闭经状况、骨密度下降甚至骨质疏松程度决定的。FAT初始于可利用能量的变化，后者持续下降必然引起代谢变化甚至紊乱，这其中也包含机体内分泌的改变。内分泌变化中，性激素（如雌二醇）、胰岛素、甲状腺素、胰岛素样生长因子-I（促进骨质生成的激素）、皮质醇、瘦素（抑制骨质生成的激素）等的分泌异常，必然又影响矿物质的吸收。长此以往，导致骨密度下降。三方面征象之间既独立又联系，形成FAT的共性和特异性。

5 女运动员三联征的筛查

对FAT三个相对独立的症状的筛查通常也分别进行。若发现其中一方面症状，也必须对其他两个进行诊断。

临床上对饮食紊乱的诊断主要根据《精神障碍诊断和统计手册》（DSM-Ⅳ），此方法需专业医师操作，在对运动员饮食紊乱的研究中并不常用。目前的研究常采用问卷调查。诸多问卷中，应用广泛、信效度较好有：饮食态度调查问卷（Eating Attitudes Test）和饮食紊乱调查问卷（Eating Disorders Inventory，EDI）。EDI已在香港华人少女中建立了常模[52]。内地也有 EDI的使用[53-55]。

对月经状况的筛查主要通过调查运动员的月经史，发现是否有闭经、月经稀少或者其他月经紊乱。另外，还需收集运动员的能量摄入、饮食习惯、体重波动、进食行为和运动能量消耗等信息[5]。对患病风险高的女运动员还需进行相应的身体检查和实验室检查，以进一步确诊。

用双能X线吸收法（dual-energy X-ray absorptionmetry，DXA）测量骨密度较为准确。DXA能够提供全身各部位骨矿物质的精确含量，并且可以将非骨骼组织区分为脂肪和非脂肪成分。不同部位的骨密度DXA测量结果可能不同，骨质疏松或低骨密度的诊断主要通过测定腰椎、髋部和全身的骨密度[56]。

6 女运动员三联征的预防和治疗

6.1 FAT的预防

FAT的防治涉及多学科的治疗团队，包括医生（或其他专业保健人员）、注册营养师、心理医生，同时也需要运动生理学家、教练、家长等的协助。

处理FAT最好的策略是预防和早期诊断，而教育是根本途径[5]。要通过教育，使运动员和教练员充分意识到FAT的危害和严重性。对运动员进行营养和减重方面的指导，让运动员认识到合理膳食对保持运动能力和健康的重要性。尽管一些项目对体型和体重有特殊要求，但如果运动员为了达到理想的体重而过度减重，不仅不会提高运动成绩，还会导致运动能力下降、危害健康。

有研究发现，在FAT的预防过程中，物理治疗师使用最多的策略是在每个训练季度之前，对运动员进行筛查，监控饮食紊乱和月经状况。筛查过程中，询问并观察运动员的饮食习惯、营养物质的摄入情况、月经史及其他FAT的征兆。另一常用策略是，在训练季度开始时，要求运动员咨询注册营养师，从而获得营养和科学饮食的建议[57]。

6.2 FAT的治疗

若运动员表现出FAT症状，必须进行干预治疗。可利用能量是FAT的核心，可以引起月经和骨骼健康的改变。因此，治疗过程中，通过改善运动员的可利用能量恢复正常月经和骨密度是首要目标，也是主要手段。

激素替代疗法（hormone replacement therapy，HRT）和口服避孕药（oral contraceptive pill，OCP）是常用的药物治疗方法。大量研究显示，HRT能提高绝经后女性的骨密度，降低骨折风险[58]。但其对FAT的闭经和低BMD的疗效还有待进一步观察。HRT和OCP可能在一定程度上提高神经性厌食和月经紊乱患者的BMD，但逆转这些患者的低BMD水平是不可能的[59-62]。因为HRT和OCP对于正常的月经周期有药理学恢复作用，却不能使损害健康、骨骼形成和运动能力的代谢因子恢复正常[5]。即便如此，ACSM仍建议，对于16岁以上患功能性下丘脑性闭经的运动员，如果出现了BMD下降，即使有充足的能量摄入和正常的体重，也要考虑进行OCP治疗，以防止闭经引起骨质的进一步丢失[5]。

在HRT和OCP的治疗过程中，体重增加可能更有意义。Falsetti等对93名功能性下丘脑性闭经患者进行追踪研究发现，8年里，体重指数（BMI）升高的患者，月经都得以恢复；而BMI下降者，月经均未恢复[63]。另有研究显示，OCP可显著提高运动员的BMD水平，而BMD提高伴随体重的增加[64]。

7 小结

FAT是一种严重危害女性健康的特殊疾病，在一些对体重和体型有较高要求的运动项目中患病率很高。了解FAT的发生率和流行病学特征，对于了解和评价女运动员的健康状况具有重要意义。国外已有很多研究进行了相关的流行病学调查。但国内对FAT的研究比较有限。尽管有些研究对FAT相关征象进行了调查，但大多只针对某一方面，调查对象也主要针对普通人群，而缺少对运动员人群的研究。

从FAT的最新概念可以看出，可利用能量是其核心，定期对运动员进行可利用能量的评估，对于防止月经紊乱和骨密度下降具有重要意义。应尽早发现处于FAT风险中的运动员，并及时干预。

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