44例产科休克原因分析与处理对策

张爱荣

武汉市江夏区中医院妇产科，湖北武汉 430200

产科休克是指直接与妊娠、分娩相关的休克，是孕产妇常见急性严重并发症，严重威胁孕妇及胎儿生命健康[1]。病因主要有失血、感染、过敏等。及时诊断、早期给予正确的处理措施，可降低孕产妇及胎儿死亡率。笔者对44例产科休克患者进行了回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院产科休克患者44例，平均（29.0±6.4）岁。初产妇20例，经产妇24例，平均孕周（36.9±2.4）周，自行经阴分娩32例，剖腹产12例，产前休克10例，产后休克34例。出血量800～2 200 mL。所有患者均有不同程度口渴、皮肤黏膜苍白、四肢发凉、心率加快、血压降低等表现。经血压、心率、体温、尿量测量并结合临床确诊休克，根据患者微循环改变[2]，其中早期休克30例，休克期9例，晚期休克5例。

1.2 处理方法

①病因治疗：失血性休克患者积极止血、扩容；感染性休克积极去除感染灶，大剂量敏感抗生素应用；创伤性休克积极手术治疗，产后急性循环衰竭酌情使用升压药物，羊水栓塞积极使用糖皮质激素、利尿剂及改善肺循环。②一般治疗：可疑休克者给予面罩吸氧、头低位，建立有效静脉通道。③补充血容量：可疑休克者给予生理盐水及林格液静脉输注，以收缩压≥100 mmHg、HR＜100 次/min、尿量＞30 mL/h为准。④血管活性药物：多巴胺、去甲肾上腺素等为早期休克者收缩血管；硝酸甘油、酚妥拉明等为休克期者舒张血管；晚期休克者给予药物治疗保证重要生命器官的血供。⑤纠正酸中毒：轻度者不需药物治疗，扩容恢复肾功能后一般可纠正，中重度者补充血容量同时根据血二氧化碳结合力及碳酸氢根变化情况应用4.5%碳酸氢钠，须避免药物过量导致碱中毒。⑥糖皮质激素：短期大剂量糖皮质激素可改善休克状态。⑦常规治疗措施仍难以缓解者，及时切除子宫抢救生命。

2 结果

2.1 休克病因

对所有患者入院时情况及相关病史进行调查分析后发现，失血性休克者36例，占81.82%；感染性休克5例，占11.36%；凝血功能障碍2例，占4.55%；子宫翻出导致休克1例，占2.27%。36例失血性休克中，因胎盘因素致大量出血24例，占66.67%，其中胎盘前置12例，胎盘早剥7例，胎盘植入4例，帆状胎盘1例；因宫缩不良导致失血7例，占19.44%；产道损伤导致失血3例，占8.33%；异位妊娠导致失血2例，占5.56%。

2.2 处理效果

患者入院后经积极病因治疗、及时补充血容量、积极应用血管活性药物、纠正酸中毒、糖皮质激素应用及果断的子宫切除等措施，成功抢救43例，成功率为97.70%，预后良好，1例胎儿成功娩出后因失血过多抢救无效死亡。

3 讨论

机体有效血容量不足、微循环灌注减低致组织灌注不足、缺血缺氧引发代谢紊乱及器官功能衰竭是产科休克发病机制[3]。可致心、脑、肾、肺等器官严重损害，甚至死亡[4]。该病病因复杂，以失血过多为主：①不全流产、胎盘前置、帆状胎盘、胎盘早剥、植入性胎盘、异位妊娠破裂、产道损伤、子宫复旧不良及流产分娩过多致子宫内膜损伤后再次妊娠时胎盘粘连、胎盘前置、子宫肌纤维弹力降低等均可造成失血性休克。②感染性休克多见于外科，产科感染性休克多因缺乏卫生保健意识，分娩过程无菌条件差造成[5]。③过敏性休克多因羊水栓塞造成，药物过敏导致者少见。④产道损伤、子宫破裂、胎盘滞留等反复子宫挤压及流产、引产时刮宫及产腔药物注射等操作不规范，引发创伤性休克。⑤产前超声检查致宫内压过高、麻醉等可造成体位性低血压休克。⑥围产期急性心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞及心脏压塞等可导致心源性休克[6]。⑦神经源性休克在产科少见，多见于腰麻或硬膜外麻醉时麻醉剂误入髓腔导致。

本研究44例产科休克患者中，以失血性休克占多数，为81.82%。以胎盘因素为主，占失血性休克的66.67%。其中胎盘前置占50.00%；胎盘早剥占29.17%；胎盘植入占16.67%；帆状胎盘占4.16%；宫缩不良占失血性休克的19.44%；产道损伤占12.50%；异位妊娠破裂占8.33%；感染性休克占11.36%；凝血功能障碍占4.55%；子宫翻出占2.27%。抢救成功率为97.70%，且抢救成功者均预后理想。1例因失血过多过快难以挽救产妇生命，仅将胎儿成功抢救。

综上所述，产科休克多与胎盘、胎儿有关，抢救是否成功同时关系到产妇及胎儿生命安全，产前保健及相关检查可及时发现高危因素，对早期预防有重要意义。另外，正确的分娩方式、产程中、分娩后母体监护均可为及时预防性治疗提供依据，降低孕产妇休克发生率和病死率，为广大孕产妇及胎儿生命健康提供有力保障。

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