运用实时三维超声心动图评价缺血性二尖瓣反流的左室重构

孙笑天 黄国倩 王宜青 庞烈文 蒋宇雯 黄杰春

慢性缺血性二尖瓣反流（ischemic mitral regurgitation, IMR）是继发于缺血性心脏病的功能性二尖瓣反流。研究表明, IMR并非单纯二尖瓣病变, 而是左室（left ventricle, LV）、乳头肌、瓣环的共同作用所致[1], 特别在心肌梗死后的LV重构及继发的乳头肌移位在IMR的发生机制中占重要地位[2]。以往对LV重构的研究依赖于二维超声心动图, 通过模拟LV的几何模型, 采用数学公式计算LV大小, 但不能适用于左室扩大和形状改变的情况。实时三维超声心动图（real time three-dimensional echocardiography, RT-3DE）不依赖于几何假设, 可准确测量左室真实容积和结构, 尤其适用于心肌梗死后心脏形状改变和合并室壁瘤的患者[3]。本研究采用RT-3DE技术,测量评估IMR患者的LV整体和局部重构, 旨在进一步了解IMR的发病机制,指导临床治疗。

1 资料和方法

1.1 研究对象

收集2008年1月—2010年8月于本院就诊有陈旧性心梗病史或超声心动图提示节段活动异常的患者共60例, 其中男性39例, 平均年龄（65.2±15.2）岁, 心功能（NYHA）（3.0±0.5）级。包括: 下后壁心梗20例,前壁心梗18例, 多节段心梗22例。剔除合并器质性二尖瓣病变以及其他器质性心脏病变、透声条件差、房颤、频发早搏等严重心律失常、检查不配合的患者。按照二尖瓣反流程度进一步分为两组: 缺血性二尖瓣反流（IMR）组[MR≥3+, n=30, 年龄（68.8±10.1）岁]; 单纯冠心病（coronary arteray disease, CAD）组[MR＜2+, n=30,年龄（60.9±19.1）岁]。所有患者均行冠脉造影及PCI或CABG治疗。选择36例病史、体检、心电图、超声心动图均正常者作对照, 其中男性26例,平均年龄（45.5±8.0）岁。

1.2 仪器和方法

1.2.1 三维图像采集和存储 受检者取左侧卧位,连接心电图,采用PHILIPS公司 iE33超声显像仪（X3-1探头, 频率1～3 MHZ）进行实时三维全容积显像, 得到理想的标准LV心尖四腔观图像后,嘱受检者呼气末屏气,启动全容积显像, 经心电图自动触发,收集4个相邻的15°×60°的窄角"蛋糕块"立体图像, 形成60°×60°的宽角“金字塔”样全容积成像三维数据库, 将图像数字化存储于光盘。

1.2.2 测量分析 采用Qlab-3DQ软件离线分析, 仪器自动描绘动态三维心内膜轮廓,手动逐帧作局部调整,使其达到最佳吻合。仪器自动计算和显示以下指标: LV容积【左室舒张末期容量（left ventricular end diastolic volume, LVEDV）, 左室收缩末期容量（left ventricular end systolic volume, LVESV）、容积时间曲线及左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）值; LV17节段各节段的容积、容积时间曲线及各节段的EF值(图1); 分别计算基底6个节段, 中间段6个节段和下后壁5个节段（下壁基底段、中间段、心尖段, 后壁基底段、中间段）的舒张末期总容积, 以及基底段、中间段和下后壁的节段平均EF值。二维超声心动图测量舒张末期球形指数（sphericity index, SI）（即标准心尖四腔观上乳头肌水平左室宽度和瓣环到心尖长度之比）。对LVEDV、LVESV、基底段总容积、中间段总容积、下后壁总容积、SI、LV整体EF值、基底段平均EF值、中间段平均EF值、下后壁平均EF值进行Logistic回归分析, 寻找IMR的预测因子。

图1 正常人LV各节段容积-时间曲线 右下象限代表软件追踪描记正常人的LV腔轮廓图, 下方曲线代表左室17节段容积曲线, 不同颜色代表不同节段, 右上角显示软件测量得到的LVEDV及LVESV,LV整体EF值

1.3 统计学处理

指标以x±S标准差表示。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。计量资料采用Shapiro-Wilk正态性检验。组间比较采用独立样本t检验。先行3组方差检验,再行两两多重检验。采用Logistic方法行多因素回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 LV整体与局部重构（表1）

3组间年龄、性别均无显著差异。对照组、CAD组和IMR组的LVEDV及LVESV依次增大, 各组间存在差异有统计学意义（P均＜0.05）; IMR组的舒张末期SI较对照组和CAD组增大（P均＜0.05）,而CAD组和对照组差异无统计学意义。对照组、CAD组和IMR组的基底段总容积、中间段总容积、下后壁节段总容积依次增大, 各组间差异有统计学意义（P均＜0.05）。

2.2 LV整体及局部功能（表1）

IMR组和CAD组的LVEF值均较对照组明显降低（P均＜0.05）, 但IMR组和CAD组差异无统计学意义;对照组、CAD组和IMR组的下后壁平均EF值依次降低, 各组间差异有统计学意义。

表1 各组间LV重构及功能指标的比较

2.3 运用Logistic方法分析IMR产生的预测因子

LVEDV（OR=3.346, 95%CI:2.251～4.785;P=0.0 3 7）、舒张末期S I(O R=2 2.6 9 2,95%CI:3.771～49.227; P=0.046)和下后壁整体容积（OR=1.989, 95%CI:1.634～2.428; P=0.041）是产生IMR的独立预测因子。

3 讨 论

慢性IMR是心肌梗死后普遍存在的并发症, 其发生率为1.6%～19%[2]。IMR严重影响CAD的预后, 是死亡的独立危险因素, 出现IMR者病死率增加1倍[4]。

心肌梗死后的LV重构被认为是IMR的发病机制之一[2]。本研究结果显示: IMR患者LV整体扩张（LVEDV、LVESV增大）, 且更加接近于球形（舒张末期SI增大）, LVEDV和舒张末期SI都是IMR产生的独立危险因素, 证实LV整体重构和形状改变对IMR产生有重要影响, 这与国内外的研究报道一致。Otsuji等[5]报道, LV扩大是引起缺血性二尖瓣反流的重要前提,而非功能不全; 亚洲医学中心的研究也表明SI为决定IMR的独立因素之一, 而LV容积则不是, 说明LV形状改变可能比LV扩张更为重要, 可能与LV扩张趋近球形时, 乳头肌向后、向外移位, 使得前后瓣叶受到牵拉而不能正常闭合有关。

临床上, 下后壁梗死引起的IMR较为常见[2]。本研究结果证实IMR组的下后壁扩张比单纯CAD组更加显著, 下后壁5节段总容积增大也是IMR产生的独立预测因子, 说明下后壁的局部重构是影响IMR产生的重要机制之一, 可能独立于LV整体增大和瓣环扩张。下后壁是后组乳头肌附着的位置, 当下后壁发生心梗和重构时, 附着的乳头肌随之移位, 造成瓣叶异常牵拉而关闭不全。IMR组的基底段容积和中间段容积皆大于CAD组, 且中间段的扩张比例大于基底段, 分别为86.7%和25.8%, 提示中间段扩张可能是IMR患者左心重构的主要特征。而其是否为IMR产生的独立预测因子尚待进一步大样本的研究。

尽管两病例组的EF值均小于正常, 但IMR组和CAD组差异无统计学意义, 佐证了LV整体功能减退并非产生IMR的必要条件[5]。本研究一个重要发现为IMR组下后壁平均EF值比CAD组显著减低, 这提示下后壁局部收缩功能异常可能比LV整体功能异常对IMR的产生更加关键。下后壁活动异常除造成乳头肌移位和腱索牵拉外, 还可能影响乳头肌的协调运动[6], 因此有学者主张在血运重建的同时合并乳头肌重置术治疗IMR[7]。

本研究的局限性在于病例数较少, 随访时间较短, 亦未评价左室同步性与IMR的关系; 尽管如此, 本研究结果显示: RT-3DE能有效地评价LV重构及功能;IMR患者LV明显扩张, 更加接近球形; 此外, 还存在以中间段和下后壁为主的局部重构以及下后壁功能异常, 这有助于进一步深入了解IMR的发生机制, 并指导治疗。

[1] Borger M A, Alam A, Murphy P M, et al. Chronic ischemic mitral regurgitation: repair, replace or rethink? [J]. Ann Thorac Surg,2006,81(3):1153-1161.

[2] Bursi F, Enriquez-Sarano M, Jacobsen S J, et al. Mitral regurgitation after myocardial infarction: A review[J]. Am J Med, 2006, 119(2):103-112.

[3] Jahnke C, Foell D, Heinrichs G, et al. Three-dimensional echocardiography for quantitative analysis of left-ventricular aneurysm[J]. Echocardiogr, 2010, 27(1):64-68.

[4] Enomto Y, Gorman J H Ⅲ, Moainie S L, et al. Surgical treatment of ischemic mitral regurgitation might not influence ventricular remodeling[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2005,129(2):504-511.

[5] Otsuji Y, Kuwahara E, Yuge K, et al. Relation of aneurysmectomy in patients with advanced left ventricular remodeling to postoperative left ventricular filling pressure,redalitation with ischemic mitral regurgitation[J]. Am J Cardiol, 2005, 95(4):517-521.

[6] Bouma W, van der Horst I C, Wijdh-den Hamer I J, et al.Chronic ischaemic mitral regurgitation: Current treatment results and new mechanism-based surgical approaches[J]. Eur J Cardio-Thorac, 2010, 37(1):170-185.

[7] Rama A, Praschker L, Barreda E, et al. Papillary muscle approximation for functional ischemic mitral regurgitation[J].Ann Thorac Surg, 2007,84(6):2130-2131.