无创双水平正压与有创压力支持通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的应用研究

伍立明，谭志伟，周训英，梁永祥，黎曙光

广东省新兴县人民医院呼吸内科，广东新兴 527400

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸系统中的常见的、多发的以气流受限为特征的一组慢性肺部疾病。其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD的患病率和死亡率均较高，已成为疾病死亡原因中引起死亡的主要原因之一[1]。COPD因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。对严重的COPD呼衰患者药物保守治疗的插管率高，而在常规治疗的基础上，应用无创通气辅助患者自主呼吸可减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的进一步恶化，保护各重要脏器的功能，避免或减少气管插管率[2]。为进一步探讨无创双水平气道正压通气在COPD急性加重期的临床应用价值，笔者将本院呼吸内科诊断为COPD急性加重期需要通气的患者进行分组通气比较，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年6月～2009年5月我院呼吸内科诊断为COPD急性加重期需要通气的患者36例。纳入标准：①诊断均符合我国2002年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组[3]制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中制订的COPD诊断标准，且COPD急性加重期诊断符合叶任高等[4]主编《内科学》中有关标准；②同时具有无创通气的指征[5]，且无大气道阻塞、肺大泡等机械通气禁忌证；③肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1在80%以前预计值，且FEV1/FVC＜70%，即可以确认存在不可逆的气流受限；④患者知情同意。排除标准：①呼吸停止或即将停止需紧急气管插管者；②重度支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭、活动性肺结核及肺囊性纤维化者；③严重电解质紊乱，或肺性脑病伴严重神志障碍不能配合治疗者；④活动性上消化道大出血；⑤严重的血流动力学不稳定或多器官功能衰竭者。其中，男24例，女 12 例，年龄 45～75 岁，平均（65.7±10.4）岁；病程 5～18 年，平均（12.6±8.7）年。将全部患者按国际通用随机字母表分为观察组和对照组，每组各18例，两组患者在年龄、性别、病程及动脉血气分析等一般资料方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均常规予持续低流量吸氧（2～3 L/min）、抗感染、支气管扩张剂、激素、氧疗、纠正酸碱失衡等对症治疗。观察组加用美国伟康BiPAPAVAPS双水平呼吸机，配置合适的鼻罩/面罩，选择S/T控制模式，呼吸频率12～16次/min，吸气压从 6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）逐渐调至 12～20 cm H2O；呼气压从4 cm H2O逐渐调至6～8 cm H2O，氧浓度设定为30%～40%，潮气量8～10 ml/kg，血氧饱和度维持在90%以上，氧分压维持在8 kPa以上，待患者能稳定自主呼吸转为鼻导管吸氧，即可撤机。对照组经口气管插管，应用GALILEO Gold伽利略呼吸机，初始采用A/C机械通气，在24 h内有效排除气道内过多的分泌物，引流痰液充分，控制支气管-肺部感染及呼吸道通畅后，改为SIMV+PSV模式，并根据患者的通气状况、血气分析结果，调整吸入氧浓度及通气呼吸频率。观察两组患者在通气过程中的呼吸、心率及血气分析结果变化。

1.3 统计学方法

数据处理采用SPSS 13.0统计软件，计量资料比较采用t检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后pH值、PaO2、PaCO2的改善均明显优于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后观察组pH值、PaO2、PaCO2三指标改善与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗后生命体征（RR、HR）变化指标改善优于治疗前，差异有高度统计学意义（P＜0.01）；观察组生命体征变化（RR、HR）与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1、2。

表1 两组患者治疗前后动脉血气分析比较（±s）

表1 两组患者治疗前后动脉血气分析比较（±s）

注：组内与治疗前比较，*P＜0.05，▼P＜0.01

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表2 两组患者治疗前后心率、呼吸频率变化比较（±s，次/min）

表2 两组患者治疗前后心率、呼吸频率变化比较（±s，次/min）

注：组内与治疗前比较，▼P＜0.01

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病（COPD）常因感染因素诱发急性发作状态，使呼吸道阻塞进一步加重，加之呼吸肌疲劳，使通气功能恶化，发生更为明显的低氧血症和二氧化碳潴留，即Ⅱ型呼吸衰竭。其主要生理改变为：呼吸道阻力高，呼吸中枢驱动增强肺动态过度充气和形成内源性PEEP，临床上单纯应用支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素及呼吸兴奋剂等药物治疗，降低呼吸功耗和减轻呼吸肌疲劳的作用十分有限，过量应用呼吸兴奋剂反而可加重呼吸肌疲劳。因此，对严重的COPD呼吸衰竭患者药物保守治疗的插管率高，而在常规治疗的基础上，应用无创通气辅助患者自主呼吸可减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的进一步恶化，保护各重要脏器的功能，避免或减少气管插管率。同时，以往研究证实，使用有创机械通气后有诸多弊端，会导致呼吸机相关性肺炎、气压伤，对呼吸机依赖而致撤机困难，延长了患者住院时间及费用，而应用无创通气辅助患者自主呼吸可减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的进一步恶化，保护各重要脏器的功能。

笔者采用的BiPAP呼吸机是通过双水平气道正压来提供压力支持通气可保证足够的吸入氧流量，吸气时有足够高的吸气压帮助患者克服气道阻力，使肺泡通气量增加，有效改善气体在肺内分布不均的状况，使无效死腔气量减少；呼气时的正压能对抗内源性呼气末正压，使功能残气量增加，改善通气，防止肺泡萎缩，改善弥散功能，有效排除肺内CO2。同时，具有自主呼吸与控制通气并存的特点，避免人机对抗[6]，且因其通过鼻面罩与呼吸机相连，不需气管插管或切开通气，有效避免了呼吸机相关性肺炎的发生[7]。笔者采用无创双水平正压治疗COPD急性加重期，使PaO2较治疗前明显提高，PaCO2明显下降，且变化幅度明显优于对照组，患者呼吸困难等症状和体征明显减轻。可见，用无创双水平正压治疗COPD急性加重期有较好的治疗作用，它能减少气管插管等侵入性通气方式的发生率和其引起的相关并发症，如声门损伤、呼吸机相关性肺炎等，使患者能保持一定的自主活动能力。同时，无创双水平正压通气治疗比常规机械通气脱机方便、舒适[8]，值得在临床推广应用。

[1]石喆,梁新英,陈中红.舒利迭吸入剂对轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效观察[J].中国社区医师:医学专业,2010,12(18):51-52.

[2]朱元珏,陈文彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2002:611-612.

[3]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):451-460.

[4]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:61.

[5]曹志新.无创机械通气技术[J].中国临床医生,2006,34(2):10.

[6]Niu SF.To advocate the perform ance of individualized conservative mechanical ventilation[J].Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases,2002,16(25):135.

[7]Li J,Zhang DH,Sun LP,et al.Clinical study of noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure[J].China Journal Modern Medicine,2003,13(2)48-51.

[8]吴耀强,刘丽娟.无创双水平正压通气治疗慢性阻塞性肺病合并Ⅰ型呼吸衰竭的体会[J].岭南急诊医学杂志,2005,10(1):55-56.