急诊腹膜透析对急性重症胰腺炎患者炎症细胞因子的影响及治疗效果

王洪生

南京明基医院（南京医科大学附属医院），江苏南京 210019

急性重症胰腺炎（SAP）是急性胰腺炎的一种特殊类型，病情凶险，并发症多，病死率高。近年来随着临床诊疗技术的进展，SAP治愈率有所提高，但死亡率仍高达17%左右。临床研究表明，急性胰腺炎病情进展，炎症由局部向全身扩散与坏死胰腺组织刺激巨噬细胞导致各种炎症因子大量释放有关[1]。本文笔者对我院收治的SAP患者进行腹膜透析治疗，临床症状和炎症扩散得到很好的控制，效果良好。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年3月～2010年12月急诊收治的SAP患者60例，全部患者入院后检查血尿淀粉酶均升高，影像检查显示胰腺腺体肿大，胰腺周围有液体渗出，腺体见大小不等的低密度灶，腹腔穿刺血性腹水，诊断均符合急性重症胰腺炎诊断标准[2]。全部患者中，男39例，女21例；年龄22～54岁，平均（32.6±9.5）岁；发病至入院时间为 2～28 h；其中，发病前有暴饮暴食29例，过量饮酒22例。60例患者入院后按处理方法不同分为腹透组和常规组，两组患者均知情同意且本研究经过我院伦理委员会同意。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2 方法

1.2.1 常规组 本组30例患者入院后，给予禁食、胃肠减压、营养支持、补液维持水电解质平衡、抗感染、抑制胰酶分泌等常规治疗。

1.2.2 腹透组 本组30例患者在常规组基础上给予腹膜透析治疗，采用百特双联系统进行透析，腹腔置管后，1.5%的腹膜透析液1000～2000 ml腹腔停留2 h，透析4 h/次，透析液在腹腔内停留2 h，根据患者情况进行7～10 d的透析治疗。

1.2.3 检验方法 治疗前、治疗后3、7 d时检测患者血浆中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、C 反应蛋白（CRP）值，检测试剂来自解放军总医院科技开发中心放免所，操作严格按说明步骤进行。

1.3 统计学方法

采用 SPSS 17.0统计学软件，计量资料数据采用均数±标准差（）表示，比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

治疗后腹透组患者腹痛、腹胀缓解时间短于常规组，治愈率高于常规组，转手术发生率低于常规组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。见表2。

表2 两组疗效比较（）

表2 两组疗效比较（）

腹透组常规组P值组别 例数 腹痛缓解时间（h）303018.2±8.073.5±32.4<0.01腹胀缓解时间（h）24.6±7.468.2±24.5<0.01治愈情况[n（%）]27（90.0）20（66.7）<0.05转手术情况[n（%）]3（10.0）10（33.3）<0.05

2.2 两组并发症比较

治疗中腹透组并发症发生率（10.0%），明显低于对照组（23.3%），两组比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表 3。

表3 两组并发症比较（例）

2.3 两组治疗前后炎症细胞因子比较

两组治疗前 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗 3、7 d 后 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 均较治疗前降低，前后比较差异有统计学意义（P<0.05）；腹透组患者治疗 3、7 d 后 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 均明显低于常规组，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

表4 两组炎症细胞因子比较（，ng/L）

表4 两组炎症细胞因子比较（，ng/L）

注：与常规组治疗前比较，aP>0.05；与本组治疗后3、7 d比较，bP<0.05；与常规组治疗后 3、7 d比较，cP<0.05

组别 时间 TNF-α治疗前治疗后3 d治疗后7 d治疗前治疗后3 d治疗后7 d腹透组（n=30）常规组（n=30）51.8±25.7ab 19.1±9.4c 16.2±6.2c 52.4±25.2b 36.9±17.725.5±10.8 CRP 243.0±17.9ab 73.4±14.9c 52.9±11.0c 243.4±18.6b 182.3±22.5114.1±19.2 IL-691.3±67.9ab 42.3±21.0c 18.0±8.9c 90.7±66.7b 61.2±36.742.6±20.1 IL-887.2±47.7ab 40.4±11.9c 21.1±9.3c 86.9±30.1b 67.1±29.539.2±16.8

3 讨论

SAP是临床较为常见的腹部急重症，病情急重，病死率较高，70%～80%的SAP是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食引起。其病理变化早期表现为散在性的组织出血坏死；随后表现为胰腺出血坏死区扩大融合，胰腺肿大，最终导致胰包膜破坏，整个胰腺出血坏死，并累及周围组织[3]。

SAP的发病机制主要为各种病因导致胰腺自身防御功能破坏，胰酶分泌增加，胰管内压增加、腺泡破裂，暴发性地释放出胰酶，包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，从而造成胰腺自身消化；同时，胰腺本身的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，这些物质大量释放可导致病情恶化[4]。

坏死的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物，可激活巨噬细胞而释放出炎症介质，并可诱导氧自由基的释放，导致大量的促炎症细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α等产生，造成细胞因子平衡及免疫功能紊乱，最终发展为全身炎症综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）[1，5]。大量研究表明炎症细胞因子在急性胰腺炎发病机制及其导致的全身性炎症反应中有重要作用，有文献报道SAP患者尤其是合并脓毒血症的患者体内毒素的增多，除可以引起除引起血管透性增加，体液丢失外， 血 TNF、IL-1、IL-6、IL-8、PAF 等明显增多，其中IL-6及IL-8浓度与胰腺炎的严重程度呈相关性[6-7]。此外，急性时相蛋白CRP是体内炎症反应的一种非特异性指标，血清CRP水平变化对于胰腺严重程度、病情变化及预后判断也有重要作用[8]。因此SAP的治疗中，早期有效清除腹腔毒素，控制炎性介质的大量释放及细胞因子紊乱对提高治疗效果有重要意义。

腹膜具有的良好通透性，腹膜透析就是利用腹膜作为半渗透膜，将透析液经导管灌入腹膜腔，通过腹腔透析液的更换，清除体内代谢产物、毒性物质、各种大中分子的细胞因子、炎性介质（TNF-a、IL、血栓素等），纠正水、电解质平衡紊乱[9]。本文腹透组患者腹痛缓解时间、腹胀缓解时间短于常规治疗组，治愈率高于常规组，转手术率及并发症发生率均低于常规组，且差异有统计学意义，也证明了腹透对SAP的有效性；在治疗前后各种炎症因子的检测中，两组治疗前无明显差别，腹透组治疗 3、7 d 后血液中 IL-6、IL-8、TNF-α、CRP促炎症细胞因子呈减少趋势，并明显低于常规组（P<0.05），说明腹透有效清除了患者体内大量释放的炎症因子，并辅助机体建立趋于正常的抗炎反应。

综上所述，SAP发生是由胰酶激活胰腺自身消化、炎症因子大量释放、胰腺缺血等多种因素引起，腹透治疗可明显缓解患者病情，有效清除腹腔胰性毒素及大量的促炎症细胞因子，纠正水电解质、酸碱平衡紊乱，并辅助机体建立正常的抗炎及促炎反应机制。并且腹透操作简单对血流动力学影响较小，病死率底，并发症少，是SAP早期治疗的一种有效选择，但治疗要注意早期进行，配合常规治疗同时进行。

[1]肖彦,王湘英.重症急性胰腺炎与炎性细胞因子[J].医学临床研究,2008,25(4):703-705.

[2]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].胰腺病学,2004,4(1):35-37.

[3]林旭红,李永渝.急性胰腺炎发病机制及相关治疗的研究进展[J].中国病理生理杂志,2010,26(5):1029-1032.

[4]Balthazar B.Robinson DL,Mebow AJ,et al.Acute pancreatitis:value of CT in establishing prognosis[J].Rediology,1990,174(2):331-336.

[5]王红禄,孙家邦.肥大细胞在重症急性胰腺炎发病机制中的作用[J].国际外科学杂志,2007,34(5):313-315.

[6]沈新江,冯文明,鲍鹰,等.腹膜腔灌洗对重症急性胰腺炎兔血浆细胞因子的影响[J].浙江临床医学,2007,9(7):895-896.

[7]王瑾.腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的疗效观察[J].中国当代医药,2010,17(34):169-170.

[8]Dervenis C.Assessrnents of severity and management of acute pancreatitis based∞the santorini consensus conference report[J].J Pancreas,2000,1(4):178-179.

[9]冯文明,鲍鹰,费卯云,陶玉龙.腹膜透析对重症急性胰腺炎的治疗作用[J].肝胆胰外科志,2005,17(4):300-302.