重症颅脑疾病并发神经源性水肿的临床研究

王文闻

(贵州省兴义市人民医院神经内科 562400)

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是重症颅脑损伤疾病常见的严重并发症之一[1]。其起病迅速,病情复杂多变,临床治疗困难,病死率高[2]。为了增强对重症颅脑疾病并发NPE的诊治意识,提高抢救的成功率,现将本院收治的重症颅脑疾病并发NPE患者29例的分析结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2002年5月至2010年12月本院收治的重症颅脑疾病并发NPE患者 29例,其中男 18例,女11例,年龄8～59岁,平均(35.67±11.59)岁。交通事故伤 16例,坠落伤8例,锐器伤5例。脑挫裂伤13例,弥散性轴索损伤6例,广泛性蛛网膜下腔出血5例,硬膜下血肿3例,原发性脑干损伤2例。所有患者均处于中度昏迷,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分为3～8分,平均(5.03±1.24)分。入院时均经头部CT或M RI确诊。吸氧时PaO2均小于60 mm Hg;PaCO2＞40 mm Hg。依据美欧急性呼吸窘迫综合征联席会议标准[3]以及昆明会议标准[4]对NPE进行诊断。

1.2 方法 所有患者均在早期给予头胸部15°位,吸入经水封瓶内95%乙醇氧气,必要时采用呼吸机进行辅助呼吸,呼吸机参数:潮气量5～12 mL/kg,每分钟呼吸频率为10～15次,吸/呼时间比(I/E)为1/1.5左右,呼气末正压(PEEP)为8～12 cm H2O;吸氧浓度(FiO2)初始控制在0.95～1.00,1 h后逐渐下调至0.50以下。配合甘露醇、地塞米松、止血药、血管扩张剂以及抗生素等。密切观察并记录患者发生NPE前、后的临床特征以及生命体征。

1.3 评价指标[5]双肺啰音、呼吸困难以及气道有粉红色泡沫痰溢出、呼吸频率 (RR)、PaCO2以及动脉血氧饱和度(SaO2)等。

1.4 统计学处理 应用SPSS12.0软件进行统计学处理,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

发生NPE前、后临床表现、肺纹理增强、大片云雾状阴影、生命体征比较见表1。

表1 发生 NPE前、后临床表现、X线检查以及生命体征比较[n=29,(%)]

3 讨 论

NPE主要是由于中枢神经系统病变如脑损伤、自发性脑出血、炎症等引起的肺水肿,是一种非心源性的肺水肿,由于突发性颅内压(ICP)增高而引起的急性肺水肿[6]。早在1918年,van der zee等[7]对战争中颅脑损伤后并发急性肺水肿进行了报道,表明此种中枢神经系统损伤所导致的肺水肿为颅创伤的严重并发症之一,其为急性神经源性肺水肿。NPE的发病机制主要有以下几个方面[8]:(1)由于下丘脑功能受到障碍,造成自主神经功能失调,从而导致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋,使得全身血管收缩,致使肺血管床血容量急剧增加,毛细血管通透性也随之增高,肺血管床外间隙水含量增多,甚至出血;(2)由于脑损伤后肺巨噬细胞(AM)被激活,诱导释放大量的中性粒细胞(PMN)趋化因子,PMN黏附在肺毛细血管上,引起肺的损伤[9-10]。

对于重症颅脑疾病的患者,由于无明显复合伤及出血现象,入院前其NPE的发病机制并不明显[11]。本研究结果表明,与发生 NPE前相比,发生 NPE后双肺啰音、呼吸困难以及气道有粉红色泡沫痰溢出等临床现象的发生率均明显提高。X线正常率明显降低,而肺纹理增强和大片云雾状阴影的比率明显提高。RR和PaCO2明显提高,SaO2明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。对于重症颅脑疾病患者而言,当临床上出现呼吸急促、肺纹理增粗模糊、血压升高等症状时,应考虑为NPE,并采取其他措施进一步诊治。

一旦发生NPE,应立即改善肺通气情况,清除呼吸道内分泌物,必要时根据患者的具体情况采用呼吸机进行辅助呼吸,但在呼吸机的使用过程中一定要注意人机对抗或烦躁不安等不良反应的发生,并要采取有效的预防及治疗措施,保证患者进一步治疗的可能性[12-13]。另外,对重症颅脑疾病并发NPE的早期预防,将会有效提高患者的治疗效果[14-15]。由此可见,重症颅脑疾病并发NPE发病时临床特征明显,生命体征也存在明显变化,在临床上加以重视,尽量提早发现,尽快治疗,能有效提高患者的治愈率。

[1] 李和平,邵连彬,刘斌,等.重型颅脑损伤并发急性神经源性肺水肿45例[J].中国现代医学杂志,2005,15(15):2314-2315.

[2] 王晓伟,赵卫东.重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿临床分析[J].现代预防医学,2009,36(15):2989-2990.

[3] Bernard CR,Artigas A,Brigham KL,et al.Report of the American European consensus conference on ARDS,definiition,mechanisms,relerant outcome and clinical trial cooldination[J].Intensive Care Med,1994,20:225-232.

[4] 中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):203.

[5] 杨小岗.颅脑损伤后神经源性肺水肿的早期诊断[J].中国临床医学,2007,14(1):38-39.

[6] 李波.重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的诊断和治疗[J].中国当代医药,2010,17(22):66-67.

[7] van der Zee H,Neumann PH,Minnear FL,et al.Effects of transient intracranial hypertension on lung fiuid and protein exchange[J].Apph Physiol,1983,54(1):178-184.

[8] 顾英豪.重度颅脑损伤致神经源性肺水肿13例[J].中华创伤杂志,2005,21(2):137-138

[9] Calder KB,Estores IM,Krassioukov A.Autonomic dysreflexia and associated acute neurogenic pulmonary edema in a patient with spinal cord injury:a case report and review of the literature[J].Spinal Cord,2009,47(5):423-425.

[10]Muroi C,Keller E.Treatment regimen in patients with neurogenic pulmonary edema after subarachnoid hemorrhage[J].J Neurosurg Anesthesiol,2009,21(1):68.

[11]Chen HI.From neurogenic pulmonary edema to fat embolism syndrome:a brief review of experimental and clinicalinvestigations of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome[J].Chin J Physiol,2009,52(5 Suppl):S339-344.

[12]Davidyuk G,Soriano SG,Goumnerova L,et al.Acute intraoperative neurogenic pulmonary edema during endoscopic ventriculoperitoneal shunt revision[J].Anesth Analg,2010,110(2):594-595.

[13]Hofstetter T,Mirzayan MJ,Krauss JK.et al.Ventriculoperitoneal shunt dysfunction in a patient presenting with neurogenic pulmonary edema[J].Case report[J].J Neurosurg,2007,106(4):701-703.

[14]王晓伟,赵卫东.重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿临床分析[J].现代预防医学,2009,36(15):2989-2990.

[15]张福合.40例颅脑损伤脑挫裂伤脑水肿诊治体会[J].亚太传统医药,2010,6(7):68-70.