低场MRI对60例腰椎终板软骨炎的诊断分析

湛先发,范小涛,许晓华

(重庆市丰都县人民医院放射科 408200)

腰椎终板软骨炎是腰椎退行性变的一种并发症,是下腰痛的常见原因。本病最先由De Roos等[1]于1987年报道,M odic等于1988年对该病的影像学改变进行了定义和描述,并对椎体终板退变(Modic退变)提出分型。目前国内对本病的报道不多,随着医疗技术的不断进步,特别是M RI检查技术的推广,其诊断率明显提高,但临床医师对该病的认识和处理还不够重视。在此,作者收集本院病例60例进行回顾性分析并总结,旨在提高临床医师对本病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院2005～2010年经 MRI检查并除外其他疾患的腰椎退行性变并终板软骨炎患者60例,其中男46例,女 14例,年龄25～ 78岁,平均 51岁。

1.2 方法

1.2.1 辅助检查 采用GEsigna plofil 0.2T开放式低场磁共振机进行检查,M RI常规成像序列有sagT1加权像(TR/TE=240/25),sagT2加权像(TR/TE=1 540/108),sagSTIR加权像(TR/TE=1 550/37.5),oaxT2加权像(TR/TE=1 800/138);激励次数 NEX:4-5,视野FOV:25×25,32×32,层厚 5 mm,层间距1 mm,取水平仰卧位,足先进。

1.2.2 临床表现 临床主要症状有下腰背部双侧或局部疼痛、活动受限,部分病例有下肢放射性疼痛、麻木无力、间歇性跛行等。

1.2.3 影像诊断标准及分型 按Modic终板退变分型及标准[1],通常分为Ⅲ型:Ⅰ型,邻近椎体T1WI条状或斑片状低信号,T2WI为高信号,病理基础是松质骨水肿,见图1。Ⅱ型,邻近椎体T1WI、T2WI均为高信号,病理基础是骨髓的脂肪浸润致骨髓变性,见图2。Ⅲ型,邻近椎体T1WI、T2WI均为低信号,病理基础是骨质纤维化和钙化,见图3。

图1 ModicⅠ型 MRI表现

2 结 果

本组60例病例中,M RI表现为M odicⅠ型38例,占63%;Ⅱ型8例,占13%;同时有Ⅰ型和Ⅱ型的10例,占16%;Ⅲ型4例,占6%。大部分病例只累及一个椎间隙,发生部位多位于L4/5或L5/S1椎间隙,同一病例可以有2～3个椎间隙发生终板炎,且可以是不同类型。本组有8例病例属于此混合型,三型相对较少见,与文献报道基本一致。本组诊断为Ⅲ型终板炎的4例病例其M RI表现与ModicⅢ型终板炎M RI表现不尽相同,这可能与骨质的纤维化和钙化程度有关。

图2 ModicⅡ型 RRI表现

图3 ModicⅢ型M RI表现

3 讨 论

3.1 腰椎终板的解剖及力学特性 腰椎椎体由松质骨和皮质骨构成,终板是位于其上下表面的椎间盘和髓核之间的皮质外层结构,中央薄,外周较厚,主要为透明软骨。终板和纤维环一起将胶冻样的髓核密封,使椎间盘成为一个封闭结构。如果终板发生破裂,髓核就会通过终板破裂处突入椎体形成许莫氏结节,或向后突入椎管形成椎间盘突出[2]。不同节段的终板厚度各不相同,腰椎终板的厚度0.35～1 mm[3],多数学者认为终板的厚度随着年龄的增长而变薄。

在椎体的受力关系中,椎体下面前柱的受力明显大于后柱,椎体上面后柱的受力大于前柱,椎体中间的松质骨受力较高,椎体中间的上下终板的受力明显大于周围终板[3]。根据终板的解剖特点:中央薄,外周较厚附于椎体的上下层面,呈向心性凹陷的类圆盘状结构,且前缘薄于后缘,两侧厚度基本一致。终板中心是其最薄弱点。上下终板主要承受来自纤维环和髓核的轴向的不均匀力,起着分散应力的作用[4]。终板的结构主要为透明软骨,作用是保护椎体使之不易发生压力性萎缩,限制纤维环和髓核不超出它们的解剖界限,是椎间盘的主要营养通路,是脊柱最薄弱的部位。

3.2 腰椎终板与椎间盘退变的关系 椎间盘是一个无血供组织,其营养的获得及代谢产物的排泄是终板途径和纤维环途径,而终板途径是主要途径。终板在椎体和椎间盘之间起着组织转换和阻止髓核向椎体突入的作用,同时具有吸收脊柱负荷产生的静水压的作用[5]。因此,终板的病理、生理变化均会影响椎间盘的变化,反之亦然。据相关学者研究表明,终板因骨折、破裂或钙化等原因导致终板发生退行性变,使终板的微血管数量减少,从而使终板对椎间盘的供血减少,最终是椎间盘发生退行性变;另据范小良等[4]研究,椎间盘在20岁左右开始发生退行性变,50岁左右99%的人椎间盘要发生退行性变。

3.3 终板与疼痛的关系 临床医师多数认为腰痛只与椎间盘和韧带及骨质增生有关,而忽视了终板因素的存在。椎体、终板和椎间盘之间有互相渗透的功能,很多学者进行了这方面的研究,Crock等提出了“椎间盘内部破裂”的假说,认为椎间盘长期反复的损伤会释放一些炎性物质,这些有毒的化学物质通过微血管网的弥散到达终板和椎体,引起局部炎症反应而致疼痛。另赵凤东等[6]研究显示椎间盘退变组含降钙素基因相关肽(CGRP)神经递质的神经纤维染色密度明显高于对照组,尤其在椎体终板和及椎间盘邻近区,而CGRP和P物质具有血管扩张和痛觉传感作用,此类感觉神经终端的增加强烈提示骨性终板和椎体是疼痛的根源。

3.4 临床意义 由上述相关研究表明,终板退变和椎间盘退变互为因果关系。在临床工作中,对下腰痛患者的治疗,除了要考虑椎间盘因素外,终板因素也是不容忽视的重要因素。终板Modic退变与疼痛密切相关,可能为下腰痛的病因之一。这已经被很多学者所证实[7-9]。据相关学者研究,终板在椎体的载荷中承担了大部分的力,约占74%,大多数下腰痛患者均有腰椎终板和椎间盘的损害。所以对于椎间植骨手术的患者能否保留终板,患者术后椎体抗压强度如何,是临床医师需要考虑的问题。相关研究表明,对于保留终板的术者,能有效防止术后椎体的塌陷,减少后突畸形,维持椎体间的高度,另终板的解剖形态对临床医师在放置内固定器材上也有很重要的指导意义,从而为患者得到正确的治疗提供可靠的依据[3,10-12]。

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