缬沙坦对42例高血压左室肥厚患者血压及超声心动图的影响

张文亮

1 资料与方法

1.1 病例选择 在门诊就诊的原发性高血压患者,符合WHO原发性高血压病诊断标准,经美国AT LUK-6型多普勒超声心动图仪诊断为左室肥厚(LVH),男性左心室质量指数(LVMI)≥1 34g/m2,女性LVMI≥110g/m2。具有下列条件之一者剔除:继发性高血压、扩张性心肌病、肥厚性心肌病、冠心病、风湿性心脏病、心功能不全及严重心律失常等。共入选患者84例,随机分为两组,两组年龄、性别和病程等方面差异无统计学意义。详见表1。

表1 两组患者一般资料比较(±s)

表1 两组患者一般资料比较(±s)

组别 n 性别(例)男 女年龄岁病程年收缩压mmHg舒张压mmHg LVMI g/m2缬沙坦组 42 27 15 62±12 11±5 168.4±18.6 104.6±7.6 136.4±22.5依那普利组 42 23 19 63±14 10±6 167.9±17.5 102.4±7.3 137.8±21.5注:两组各项比较,P＞0.05。

1.2 治疗方法 84例原发性高血压患者停用一切药物两周。然后每天服用缬沙坦80 mg或依那普利10 mg,治疗两周如未取得疗效(坐位舒张压在95 mmHg以上),所服药物剂量加倍,即缬沙坦160 mg/d,依那普利20 mg/d。如4周血压仍未得到控制,另加服氢氯噻嗪25 mg/d。缬沙坦组中有4例,依那普利组中有6例需加有氢氯塞嗪。

1.3 观察及测量 用立式水银柱血压计按WHO标准方法测量血压,用药前和用药后24周,做超声心动图检查,同时记录血压及舒张末期左心室内经(LVDd)、舒张末期左心室后壁厚度(PWT)、舒张末期室间隔厚度(IVST),根据公式计算左室重量(LVMI)。

2 结 果

2.1 血压与心率的变化 治疗后两组血压均有明显下降(P＜0.01),两组间降压疗效差异无统计学意义,缬沙坦组和依那普利组的降压效果相同。心率与治疗前比较无明显下降。详见表2。

表2 两组治疗前后坐位血压和心率变化(±s)

表2 两组治疗前后坐位血压和心率变化(±s)

组别 n 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)心率(/min)缬沙坦组 治疗前 42 168.4±18.6 104.6±7.6 77.4±7.7治疗后 42 136.5±12.41) 85.8±6.31) 75.8±6.5依那普利组 治疗前 42 167.9±17.5 102.4±7.3 75.4±9.1治疗后 42 134.5±11.51) 86.3±5.61) 76.8±8.5与同组治疗前比较,1)P＜0.01

2.2 超声心动图变化 缬沙坦组治疗后LVMI较治疗前有统计学意义(P＜0.05),依那普利组治疗后较治疗有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),缬沙坦对LVH的逆转效果优于依那普利。详见表3。

表3 两组治疗前后超声心动图变化(±s)

表3 两组治疗前后超声心动图变化(±s)

组别 n LVST(mm)PWT(mm)LDVd(mm)LVMI(g/m2)缬沙坦组 治疗前 42 14.5±1.5 13.1±1.2 50.6±4.4 136.4±22.5治疗后 42 10.2±1.41) 9.4±1.21) 48.5±3.9 87.6±20.71)2)依那普利组 治疗前 42 13.5±1.6 12.8±1.2 49.6±5.4 137.8±21.5治疗后 42 9.2±1.51) 8.9±1.11) 47.5±4.1 100.6±21.71)与同组治疗前比较,1)P＜0.05;与依那普利组治疗后比较,2)P＜0.05

3 讨 论

高血压LVH患者是心血管病死亡和猝死的危险因素,高血压合并LVH的猝死率、冠心病、心律失常的发生率明显增多[1]。在LVH的发生发展中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能起着决定性的作用,这不仅是由于其升压作用,还由于它的细胞生长效应[2]。AngⅡ具有强大的刺激蛋白质合成的作用,它可以促进培养心肌细胞DNA、RNA和蛋白质的合成以及细胞体积的增大。LVH是AngⅡ导致的较为常见的心血管并发症,它的逆转有可能改善患者的预后,而这种作用可被AngⅡ1型受体(AT1受体)拮抗剂和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂(ACEI)所阻滞。在心脏局部,AngⅡ可经ACE的途径产生,也可经一种拮抗ACEI对 ACE抑制作用的酶的途径产生,也就是说ACEI依那普利不能阻断第二途径AngⅡ的产生,这部分AngⅡ可以继续参与刺激心肌细胞的增生。缬沙坦是一种新型的降压药,它作用于 AT1受体,从而阻断AT1受体与AngⅡ结合后引起的血压升高、心肌肥大及血管硬化等。本结果表明,依那普利和缬沙坦在降压作用无明显差异的情况下,缬沙坦表现出更强的逆转LVH作用,这可能与缬沙坦比依那普利更能完全阻断AngⅡ的细胞生长效应有关。

[1]张丽,常润英,李小鹰,等.老年高血压左室肥厚患者的室性心律失常与心肌缺血[J].中华老年心脑血管病杂志,2001,3(5):308-309.

[2]吴健,刘王明.氯沙坦及依那普利对高血压左室肥厚患者的作用[J].中华老年心脑血管病杂志,2001,3(5):307.