慢加急性肝衰竭患者凝血功能检测及临床意义

李良瑛 王娜 袁萍萍

肝衰竭患者存在程度不同的凝血功能障碍，其原因与凝血因子合成减少、消耗过多以及血浆中抗凝物质增多等因素有关。因其病势凶险，病情复杂且危重，预后多不良，病死率在50%～70%[1]。本文回顾性分析近5年来我院收治的50例慢加急性肝衰竭患者凝血功能指标的变化，以评判它们对预后判断的价值。

资料与方法

一、病例选择 我科2006年1月～2011年3月住院的患者140例，男114例，女26例，年龄14～75岁，平均年龄39.8岁。符合2000年9月西安全国第十次病毒性肝炎及肝病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案及2006年中华医学会感染病学分会和肝病学分会制订的《肝衰竭诊疗指南》的诊断标准[2、3]。其中慢性乙型肝炎43例、慢性丙型肝炎2例，乙型肝炎肝硬化44例、丙型肝炎肝硬化1例，慢加急性乙型肝炎肝衰竭49例（早期12例，中期18例，晚期19例），慢加急性丙型肝炎肝衰竭1例。另选择健康体检者40例，男32例，女8例，年龄15～74岁，平均年龄40.6岁。

二、凝血功能检测 使用日本Sysmex（A-7000）全自动血凝仪和美国Instrumentation Laboratory Company试剂，检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（Fbg）。

结果

一、各组患者与对照人群凝血功能指标的比较 见表1。

表1 各组患者与正常对照凝血指标（±s）的比较

表1 各组患者与正常对照凝血指标（±s）的比较

与对照组比，①P＜0.01；与肝衰竭生存组比，②P＜0.05

组别 例数 PT（s） APTT（s） TT（s） Fbg(g/L)对照组 40 11.6±1.5 27.2±5.7 17.6±2.3 2.7±0.6慢性肝炎 45 12.2±1.6 29.5±6.1 19.2±2.7① 2.5±0.7肝硬化 45 16.4±4.3① 45.6±12.1① 28.5±3.9① 1.6±0.8①肝衰竭生存组 32 25.7±5.2① 65.9±11.4① 28.8±3.6① 0.9±0.4①肝衰竭死亡组 18 29.5±5.8①② 75.1±12.8①② 31.3±3.5①② 0.8±0.4①

二、不同时期肝衰竭凝血功能的比较 见表2。

表2 各期患者凝血指标（±s）的比较

表2 各期患者凝血指标（±s）的比较

与早期比，①P＜0.05；与早期和中期比，②P＜0.01

组别 例数 PT（s） APTT（s） TT（s） Fbg（g/L）早期 12 16.8±2.9 46.3±10.6 24.3±3.2 1.5±0.6中期 18 22.7±3.8① 63.3±13.3① 28.1±4.2① 1.0±0.5①晚期 20 28.9±4.7② 72.8±14.0② 32.7±3.9② 0.7±0.3②

讨论

PT反映外源性凝血因子功能，而APTT则是反映内源性凝血因子功能的指标，TT可以反映患者血浆内肝素和类肝素抗凝物质的水平[4]。Fbg是肝脏合成的一种急性反应蛋白，在凝血过程中具有重要的生理作用，在多数急性肝炎患者病程初期，其血浆水平是升高的，在慢性肝炎患者大多是正常的。由于肝脏合成纤维蛋白原的能力非常大，只有当肝脏严重受损、肝功能明显下降时，随着病情加重，由于血管内凝血因子消耗与清除增加，可导致低纤维蛋白原血症[5]。肝脏是合成凝血因子的主要器官。血浆中除组织因子（TF）、IV因子（Ca++）、Ⅵ因子（激活的V 因子）、因子Ⅷ和因子Ⅷa链以外的其它凝血因子都在肝脏中合成[6]。肝衰竭患者由于肝脏大面积坏死，正常肝细胞迅速减少，导致肝细胞合成Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X等因子迅速减少，从而表现凝血功能障碍[7]。

本文结果显示慢性肝炎患者PT、APTT和Fbg水平基本在正常范围内，而肝硬化和肝衰竭患者PT、APTT、TT及Fbg水平与正常对照比，差异均有显著性（P＜0.01）。在肝衰竭患者病期越晚，PT、APTT、TT越长，Fbg水平越低。PT、APTT、TT延长的程度与肝脏受损程度和肝脏合成各因子水平的降低程度呈正相关[8]，尤其是TT的检测，是预测患者病情预后的敏感指标[9]。

综上所述，凝血功能指标的检测能从多方面及时、准确地反映肝衰竭患者肝脏的损害程度，可用于综合评价肝病患者肝功能受损的程度。特别是在慢加急性肝衰竭时，肝功能严重损伤后，早期检测以上指标及动态观察其变化，对病情观察和判断预后有重要的临床应用价值。

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