短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义
2011-06-05孔祥锋雷舜雅
孔祥锋 雷舜雅
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~20 min,多在1 h内缓解,最长不超过24 h,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶[1]。大多数TIA患者就诊时临床症状已消失,故诊断主要依靠病史。神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是脑损害评估的特异血清标记物[2]。本研究通过对52例短暂性脑缺血发作患者血清NSE的测定进行动态观察,以期了解短暂性脑缺血发作患者血清NSE测定的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2007年1月至2008年8月短暂性脑缺血发作患者52例,均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的TIA诊断标准[3],男40例,女12例,平均年龄(68.5±10.8)岁。所有病例入院12 h内行头颅CT检查,排除脑出血,1周内头MRI检查排除急性脑梗死,其中前循环短暂性脑缺血发作32例、后循环短暂性脑缺血发作20例。对照组为同期体检健康者,共30例,其中男21例,女9例,平均年龄(66.8±11.2)岁。所有入选病例无合并严重心、肺功能不全,心肌缺血严重者,慢性肾功能不全,无合并中枢神经系统感染及肿瘤病史。
1.2 方法 所有患者均于发病后48 h内及第5天采集外周静脉血,离心后以法国生物-梅里埃公司提供的试剂合在全自动荧光酶标免疫分析仪(VIDAS)统一进行酶免法测定血清NSE浓度。
1.3 统计学处理 统计学处理数据统计采用SPSS 17.0软件完成。各项数据符合正态分布的采用均数±标准差()表示。两组计量资料数据间用均数比较,采用 t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 短暂性脑缺血发作组和对照组NSE的水平 短暂性脑缺血发作组发病48 h内NSE的水平(11.46±1.26)显著高于对照组(9.56±1.13),P<0.01。短暂性脑缺血发作组发病第5天NSE的水平(10.35±1.44)与对照组(9.56±1.13)比较,无显著差异,P>0.05。
2.2 短暂性脑缺血发作组病程先后NSE的水平 短暂性脑缺血发作组发病48 h内NSE的水平(11.46±1.26)显著高于发病第5天NSE的水平(10.35±1.44),P>0.01。
表 短暂性脑缺血发作患者及对照组NSE浓度(μg/L)
3 讨论
烯醇化酶是普遍存在于生物体细胞浆中的一种糖酵解代谢酶,它催化2-磷酸甘油酸生成磷酸烯醇式丙酮酸。目前自然界中共有五种烯醇化酶的同工酶,均为由三种免疫性质不同的亚基 α、β、γ 组成的二聚体,它们是 αα、ββ、γγ、αβ、αγ。其中γ型特异地存在于脑神经细胞和神经内分泌细胞中,神经胶质细胞和其他脑神经组织中不含有NSE,故又称之为神经元特异性烯醇化酶(NSE)[4]。正常情况下,体液中NSE含量很低,当脑损伤时,NSE才从神经元中漏出,通过血脑屏障进入血液和脑脊液,故检测血清NSE含量可反映神经元死亡的程度[5]。
有研究表明NSE浓度与脑梗死体积及NIHSS评分显著相关的结论,认为血清NSE与S-100蛋白对判断卒中后神经及精神行为预后有重要价值[6~7]。发现发病后第48、96 h及4 d内最大血清NSE浓度与脑梗死的体积相关,但与脑出血的体积无相关性,发病后第48、72 h脑梗死患者的血清NSE水平显著高于脑出血者,脑梗死面积大者,其血清NSE浓度的峰值出现较晚[8]。故监测血浆NSE的演变有助于了解脑梗死和脑出血的病情变化。
本组资料显示,短暂性脑缺血发作患者急性期血清NSE值较正常对照组明显升高,二者比较有统计学意义(P<0.01)。这说明患者虽然脑的影像学检查未见异常,但神经元细胞存在一定程度上的损伤。同时,短暂性脑缺血发作患者第5天血清NSE值较正常对照组无统计学差异(P>0.05),可能是脑部供血在短时间内得到改善,缺血区内坏死细胞未再增加,故患者神经元细胞损伤持续时间短,恢复快。因此,短暂性脑缺血发作患者动态测定NSE水平有助于短暂性脑缺血发作诊断的筛查。
[1] 贾建平.神经病学.北京:人民卫生出版社,2010:173-175.
[2] Oh JH,Lee JH,No SJ,et al.Prediction of early clinical severity and extent of neuronal damage in anterior-cireulation infarction using the initial serum neuron-specific enolase level.Arch Neurol,2003,60(1):37-41.
[3] 中华神经学会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(61):379-380.
[4] 杨琴,胡常林.碱性成纤维细胞生长因子对脑缺血后神经元特异性烯醇化酶的影响.临床神经病学杂志,1998,11:198.
[5] 王琨,李彦敏.NSE、S-100蛋白与脑损伤关系的研究.脑与神经疾病杂志,2009,17(5):396.
[6] Wunderlich MT,Lins H,Skalej M,et al.Neuron-specific enolase and tau protein as neurobiochemical markers of neuronal damage are related to early clinical course and longterm outcome in acute ischemic stroke.Clin Neurol Neurosurg,2006,108(6):558.
[7] Woertgen C,Albert R,K6 hler M,et al.Ventricular tapping seems to have no influence on S-100B and NSE seram concentrations.Neurosurg Rev,2004,27(3):178.
[8] Cunningham RT,Watt M,Winder J,et al.Serum neuronspecific enolase is an indicator of stroke volumeE.Eur J Clin Invest,1996,23(4):298.