大面积脑梗死103例早期CT诊断价值分析

迟玉芳

长春市中医院放射线科，吉林长春134300

脑梗死是指由于各种原因导致的局部脑组织血供中断而造成的该部位脑组织缺血、缺氧，进而软化坏死的危急重症[1]。对大面积脑梗死患者进行早期CT诊断，给予及时准确的病情判断和相应治疗措施是降低患者死亡率的关键。笔者所在医院2006年3月～2010年9月收治大面积脑梗死患者103例，经过早期CT诊断后，临床治疗效果理想，现将早期CT诊断及临床诊治方法报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院2006年3月～2010年9月收治103例大面积脑梗死患者，所有患者均经颅脑CT检查证实梗死面积＞4.0 cm。103例患者中男67例，女36例；年龄54～88岁，平均（65.9±14.3）岁；发病至就诊时间1～18 h，平均（5.4±2.1） h；梗死部位中位于额颞顶叶48例、颞顶枕叶29例、额顶叶15例、颞枕叶8例、其余3例；梗死面积5.1～16.7 cm2，平均（10.8±1.7）cm2；本组患者基础疾病中高血压78例，高脂血症47例，冠心病53例，糖尿病39例，心律不齐12例；具有脑梗死病史者17例，占16.5%。

1.2 CT表现

CT检查对于判断患者病情发展程度、梗死面积大小及治疗预后均具有重要价值。本组103例患者平扫时呈低密度表现者33例，等密度表现者39例，高密度表现者31例，不同密度表现主要与患者病程发展有关。从总的趋势来看，密度越来越低，直至达到脑脊液水平。入院治疗后患者缺血区脑组织密度明显减低，其部位与范围与闭塞血管供血区基本一致，边界不清，密度不均匀，在低密度区内可见有散在的高密度斑点状阴影，说明梗死区内脑组织相对无损害；患者治疗1～2周后低密度区的密度变均匀且边界较为清楚，34例患者皮质变为等密度区；2～3周后梗死区因脑水肿和吞噬细胞的浸润，密度相对增高成为等密度；以后密度呈现持续性下降趋势。在入院后初期进行增强扫描一般病灶内无强化，本研究只有4例患者病灶处出现轻微强化现象；在治疗2～3周后98例患者均出现强化，一般认为是由于血-脑积液屏障遭到破坏，新生毛细血管和血液过度灌注所致。1例大面积脑梗死患者CT表现为脑部组织的密度降低，并与梗死组织的血管供血区密度基本一致。见图1。

图1 大面积脑梗死患者CT表现

1.3 治疗方法

①积极控制脑水肿、降低颅内压。临床给予常规应用脱水降低颅内压药物，如20%甘露醇，按每次1～2 g/kg，静脉快速滴入或注入。但4～6 h颅压可升到原来水平，故需重复用药。用药时应注意补充电解质。对于降压效果不理想的患者给予手术降压。②溶栓与抗凝。给予及时有效的溶栓及抗凝治疗，缩小梗死面积、预防梗死灶再次扩大。临床上一般应用尿激酶、肝素等联合治疗。③并发症的防治。临床最常见的大面积脑梗死后并发症包括癫痫、心肌缺血、心律失常、心力衰竭、肺部感染、上消化道出血等。

2 结果

本组103例患者手术治疗74例，其余患者采取内科药物保守治疗。治疗后24 h内好转者38例，48 h内好转者52例，48 h好转率为87.4%。本组患者好转出院98例，死亡4例（心力衰竭3例、上消化道出血1例），死亡率为3.8%。住院时间7 ～ 23 d，平均 15.6 d。

总结103例患者的CT扫描影像。脑中动脉区改变者96例，其中累及一侧半球的灰质和白质51例，累及侧裂内侧的灰质白质和外侧脑表皮层灰质白质者45例。出现豆状核境界不清者42例，出现局限性低密度改变者54例。41例患者表现为皮质与髓质界面不清的低密度阴影。26例患者出现脑沟变窄，脑回的两侧不对称甚至消失。

3 讨论

临床对脑梗死的诊断仪器较多，其中CT、MRI等都可辅助临床诊断。借助这些仪器，可判断患者的脑部梗死部位，分析出患者梗死程度。而CT检查由于更加快速、价格低廉、检查时间短，因此在临床应用更为广泛，现已经作为临床诊断早期大面积脑梗死的首选方法。

CT扫描可见在颈内动脉或大脑中动脉供血区出现大块梗死灶，随着临床治疗的持续和患者病情稳定，梗死区密度呈现持续性下降趋势[4]。对大面积梗死患者进行及时持续性的颅脑CT检查可以有效判断病情发展、监测梗死灶变化，对疾病确诊及治疗预后具有重要参考价值[5]。

脑梗死患者的主要CT影像特点为：患者出现脑动脉的高密度影，可表现为被栓塞部位动脉密度较其他未栓塞的动脉密度高[6]。此情况一般多见于大脑中动脉区，在脑梗死发生后0.5 h CT即可出现此影像特点[7-8]。此外，患者还会出现脑实质密度降低、豆状核边界模糊、岛叶外带低密度，岛叶周围灰、白质界限不清[9-10]。

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